Date published: 2026-2-10

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β-defensin 109 Inhibitoren

Gängige β-defensin 109 Inhibitors sind unter underem 5-Azacytidine CAS 320-67-2, Trichostatin A CAS 58880-19-6, Triptolide CAS 38748-32-2, Actinomycin D CAS 50-76-0 und α-Amanitin CAS 23109-05-9.

β-Defensin-109-Inhibitoren sind chemische Verbindungen, die spezifisch auf das Protein β-Defensin 109 abzielen und dessen Aktivität hemmen. Defensine sind kleine, cysteinreiche Peptide, die sowohl in Wirbeltieren als auch in Wirbellosen vorkommen und bei einer Vielzahl biologischer Prozesse eine entscheidende Rolle spielen. Insbesondere β-Defensin 109 ist Teil der Beta-Defensin-Untergruppe, die durch ihre durch Disulfidbrücken stabilisierten Beta-Faltblattstrukturen gekennzeichnet ist. Diese Peptide sind für ihre strukturelle Integrität bekannt, die aufgrund der stabilen Disulfidbrücken in verschiedenen Umgebungen erhalten bleibt. Inhibitoren von β-Defensin 109 wirken, indem sie dessen Fähigkeit, sich an andere Biomoleküle zu binden oder mit ihnen zu interagieren, unterbrechen und so seine natürliche biologische Funktion effektiv neutralisieren. Diese Hemmung kann durch verschiedene Mechanismen erfolgen, darunter kompetitive Bindung, allosterische Modulation oder kovalente Bindung an Schlüsselaminosäuren im aktiven Zentrum des Proteins. Die Untersuchung von β-Defensin-109-Inhibitoren erfordert ein tiefgreifendes Verständnis der Protein-Ligand-Wechselwirkungen, der Proteinfaltung und der Strukturbiologie von Defensinen. Forscher nutzen Instrumente wie Röntgenkristallographie, Kernspinresonanzspektroskopie (NMR) und Computermodellierung, um zu erforschen, wie Inhibitoren mit den spezifischen Regionen von β-Defensin 109 interagieren. Die Spezifität dieser Inhibitoren hängt oft von molekularen Docking-Studien ab, die vorhersagen, wie eine bestimmte Verbindung in die aktiven oder Bindungsstellen der β-Defensin-109-Struktur passen kann. Dieses detaillierte Wissen ist unerlässlich, um zu verstehen, wie strukturelle Motive in den Inhibitoren mit ihrer Affinität und Wirksamkeit bei der Modulation des Proteinverhaltens korrelieren. Infolgedessen bieten β-Defensin-109-Inhibitoren einen faszinierenden Einblick in die molekularen Wechselwirkungen, die die Proteinaktivität und -regulation in biologischen Systemen steuern.

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ProduktCAS #Katalog #MengePreisReferenzenBewertung

5-Azacytidine

320-67-2sc-221003
500 mg
¥3159.00
4
(1)

Diese Verbindung hemmt die DNA-Methyltransferase, was möglicherweise die Methylierung des Defensin-beta-109C-Genpromotors reduziert, was dessen Expression unterdrücken könnte.

Trichostatin A

58880-19-6sc-3511
sc-3511A
sc-3511B
sc-3511C
sc-3511D
1 mg
5 mg
10 mg
25 mg
50 mg
¥1715.00
¥5404.00
¥7130.00
¥13798.00
¥24053.00
33
(3)

Trichostatin A hemmt Histon-Deacetylasen, verändert die Chromatinstruktur und reguliert möglicherweise die Expression von Defensin-Beta 109C herunter, indem es die Zugänglichkeit seines Gens für die Transkriptionsmaschinerie verändert.

Triptolide

38748-32-2sc-200122
sc-200122A
1 mg
5 mg
¥1015.00
¥2302.00
13
(1)

Triptolid kann die Transkription verschiedener Gene hemmen. Es kann die Expression von Defensin Beta 109C unterdrücken, indem es Transkriptionsfaktoren oder andere regulatorische Proteine beeinflusst, die an seiner Genexpression beteiligt sind.

Actinomycin D

50-76-0sc-200906
sc-200906A
sc-200906B
sc-200906C
sc-200906D
5 mg
25 mg
100 mg
1 g
10 g
¥835.00
¥2742.00
¥8247.00
¥29017.00
¥246489.00
53
(3)

Als Inhibitor der RNA-Polymerase bindet Actinomycin D an die DNA und verhindert die RNA-Synthese, was zu einer verminderten Expression von Defensin beta 109C führen könnte.

α-Amanitin

23109-05-9sc-202440
sc-202440A
1 mg
5 mg
¥3035.00
¥11846.00
26
(2)

α-Amanitin hemmt selektiv die RNA-Polymerase II, die für die mRNA-Synthese verantwortlich ist, was möglicherweise die Expression von Defensin beta 109C verringert.

Rapamycin

53123-88-9sc-3504
sc-3504A
sc-3504B
1 mg
5 mg
25 mg
¥711.00
¥1783.00
¥3678.00
233
(4)

Rapamycin hemmt mTOR, eine Kinase, die am Zellwachstum und an der Zellproliferation beteiligt ist, was die Expression von Defensin beta 109C indirekt verringern könnte, indem es die Transkriptionsregulation verändert.

Chloroquine

54-05-7sc-507304
250 mg
¥778.00
2
(0)

Chloroquin kann die DNA- und RNA-Synthese beeinträchtigen, was zu einer Hemmung der Expression von Defensin beta 109C führen könnte, indem es in die Transkriptionsprozesse eingreift.

Mithramycin A

18378-89-7sc-200909
1 mg
¥621.00
6
(1)

Mithramycin A bindet an die DNA und hemmt die RNA-Polymerase II, wodurch die mRNA-Synthese von Defensin beta 109C möglicherweise verringert wird.

Flavopiridol Hydrochloride

131740-09-5sc-207687
10 mg
¥3576.00
(2)

Flavopiridol hemmt Cyclin-abhängige Kinasen, was zu einem Stillstand des Zellzyklus führen kann, und kann die Expression von Defensin beta 109C durch Veränderung der Transkriptionsregulation während des Zellzyklus verringern.

PD 98059

167869-21-8sc-3532
sc-3532A
1 mg
5 mg
¥451.00
¥1038.00
212
(2)

PD98059 ist ein MEK-Inhibitor, der den MAPK/ERK-Signalweg unterdrücken könnte, was möglicherweise zu einer verminderten Expression von Defensin-Beta 109C führt, da dieser Signalweg an der Regulation verschiedener Gene beteiligt ist.