Bet1 Inhibitoren

Gängige Bet1 Inhibitors sind unter underem Brefeldin A CAS 20350-15-6, Dynamin Inhibitor I, Dynasore CAS 304448-55-3, N-Ethylmaleimide CAS 128-53-0, Monensin A CAS 17090-79-8 und Tunicamycin CAS 11089-65-9.

Bet1-Inhibitoren würden eine Reihe von Chemikalien umfassen, die indirekt in die normale Funktion von Bet1 eingreifen, indem sie auf verschiedene zelluläre Mechanismen und Signalwege abzielen, die mit der Vesikelbildung und dem Transport zwischen dem endoplasmatischen Retikulum und dem Golgi-Apparat verbunden sind. Diese Inhibitoren könnten in verschiedenen Stadien des vesikulären Transportweges wirken, vom Beginn der Vesikelbildung bis zur endgültigen Fusion mit der Zielmembran.

Die indirekte Hemmung von Bet1 kann über verschiedene Mechanismen erfolgen. Die Substanzen könnten auf die regulatorischen Proteine wie kleine GTPasen (z. B. Sar1 und ARF) abzielen, die für die Vesikelbildung und die Rekrutierung der Hülle entscheidend sind, und so das ordnungsgemäße Funktionieren der COPII- und COPI-Vesikelhüllen verhindern. Andere Verbindungen könnten mit Proteinen interagieren, die den Vesikelspaltungsprozess modulieren, oder mit Proteinen, die an der Bindung und dem Andocken an den Golgi-Apparat beteiligt sind. Darüber hinaus könnten einige Chemikalien die posttranslationalen Modifikationen von Proteinen, wie z. B. die Glykosylierung, beeinträchtigen, die für die ordnungsgemäße Sortierung und Funktion von Proteinen, die am Vesikeltransport beteiligt sind, erforderlich sind. Andere könnten intrazelluläre Signalkaskaden verändern, die indirekt die Vesikelbildung und den Vesikeltransport modulieren und damit die Rolle von Bet1 bei diesen Prozessen beeinflussen. Jede Chemikalie dieser Klasse hätte eine andere Wirkungsweise, die von der Hemmung von Protein-Protein-Wechselwirkungen, die für den Aufbau der Vesikelhülle wichtig sind, bis hin zur Störung der normalen Organellenfunktion, z. B. des Golgi-Apparats, der für den Bet1-vermittelten Transport unerlässlich ist, reichen würde.