B7-1 Inhibitoren

Gängige B7-1 Inhibitors sind unter underem Curcumin CAS 458-37-7, Resveratrol CAS 501-36-0, Apigenin CAS 520-36-5, Celastrol, Celastrus scundens CAS 34157-83-0 und BAY 11-7082 CAS 19542-67-7.

Chemikalien, die als B7-1-Inhibitoren klassifiziert sind, umfassen eine Vielzahl kleiner Moleküle, die hauptsächlich auf den NF-kB-Signalweg abzielen, der ein entscheidender Regulator der Immunantwort ist und an der transkriptionellen Aktivierung von B7-1 beteiligt ist. NF-kB wird als Reaktion auf entzündungsfördernde Reize aktiviert und führt zur Expression verschiedener immunregulatorischer Proteine, einschließlich B7-1. Durch die Hemmung von NF-kB sollen die aufgeführten Verbindungen die Expression von B7-1 reduzieren und so das kostimulatorische Signal abschwächen, das für die Aktivierung und Reaktion von T-Zellen erforderlich ist. Dies kann erhebliche Auswirkungen auf die Modulation von Immunantworten haben, insbesondere im Zusammenhang mit der Antigenpräsentation und der T-Zell-Interaktion. Der Wirkmechanismus dieser Inhibitoren konzentriert sich auf die Unterbrechung von Signalwegen, die der B7-1-Expression vorgelagert sind. Verbindungen wie Curcumin, Resveratrol und Apigenin interagieren mit Komponenten der Signalwege, die auf NF-kB treffen, einem Transkriptionsfaktor, der die B7-1-Genexpression reguliert. Die Hemmung der NF-kB-Aktivierung durch verschiedene Mittel, einschließlich der Verhinderung der IκBα-Phosphorylierung durch Bay 11-7082 oder durch Metallchelatbildung mit PDTC, kann zu einer verminderten Expression von B7-1 führen. Andere Verbindungen wie Parthenolid und Andrographolid zielen ebenfalls auf NF-kB ab, während Wirkstoffe wie Quercetin und EGCG breitere regulatorische Effekte auf mehrere Signalwege aufweisen, die in der Unterdrückung der NF-kB-Aktivität gipfeln können. Diese chemischen Wirkstoffe stellen somit einen strategischen Ansatz zur indirekten Modulation von B7-1 dar, indem sie dessen Expression einschränken, was wiederum die T-Zell-vermittelten Immunantworten beeinflussen kann.