AUH Inhibitoren

Gängige AUH Inhibitors sind unter underem Allopurinol CAS 315-30-0, Methotrexate CAS 59-05-2, Fluorouracil CAS 51-21-8, Ribavirin CAS 36791-04-5 und Mycophenolate mofetil CAS 128794-94-5.

Chemische Inhibitoren von AUH können über verschiedene biochemische Wege ihre hemmende Wirkung auf die Funktion des Proteins ausüben. Allopurinol, ein Xanthinoxidase-Inhibitor, kann die strukturelle Integrität von AUH aufrechterhalten, indem er den oxidativen Stress reduziert, der andernfalls zur Oxidation und Inaktivierung von AUH führen könnte. Methotrexat führt durch die Hemmung der Dihydrofolatreduktase zu einem Rückgang der Purinsynthese, wodurch die Verfügbarkeit der Enzymsubstrate von AUH verringert und folglich seine Funktion gehemmt wird. In ähnlicher Weise kann 5-Fluorouracil durch die Hemmung der Thymidylatsynthase den Pool an dTTP, einem Nukleotid, das AUH verwerten kann, verringern und so die Aktivität des Enzyms beeinträchtigen. Ribavirin und Mycophenolatmofetil, beides Inhibitoren der Inosinmonophosphat-Dehydrogenase, können die Synthese von GTP, einem notwendigen Substrat für AUH, einschränken und damit die katalytische Effizienz des Enzyms beeinträchtigen.

Darüber hinaus kann Ritonavir, das in der Regel mit einer Proteasehemmung einhergeht, die proteasomalen Abbauwege verändern, wodurch AUH möglicherweise destabilisiert und seine funktionelle Konzentration in der Zelle verringert wird. Sulfasalazin kann durch Modulation von Entzündungsprozessen und zellulären Redoxzuständen die katalytische Aktivität von AUH beeinflussen. Disulfiram, das auf die Acetaldehyd-Dehydrogenase abzielt, kann den Redox-Status der Zellen und folglich die strukturelle Integrität von AUH beeinträchtigen. Valproinsäure kann durch seine Wirkung auf die GABA-Transaminase den Neurotransmitter-Stoffwechsel verändern und damit indirekt die Aktivität der AUH durch Veränderung des Substratgleichgewichts beeinflussen. Pyrazinamid kann durch die Hemmung der Fettsäuresynthase die Lipidzusammensetzung der Membranen verändern, was die membranassoziierten Aktivitäten der AUH beeinflussen kann. Der Einfluss von Levodopa auf den Neurotransmitter-Stoffwechsel könnte indirekt die funktionellen Aspekte der AUH beeinflussen. Schließlich wird durch die Hemmung der Purinsynthese durch Azathioprin der Nukleotidpool, der für die enzymatische Funktion von AUH erforderlich ist, direkt eingeschränkt, wodurch das Protein funktionell gehemmt wird.