ATP5SL Inhibitoren
Gängige ATP5SL Inhibitors sind unter underem Forskolin CAS 66575-29-9, Dibutyryl-cAMP CAS 16980-89-5, AICAR CAS 2627-69-2, Oligomycin A CAS 579-13-5 und Bongkrekic acid CAS 11076-19-0.
ATP5SL-Inhibitoren sind eine Klasse chemischer Verbindungen, die auf das ATP5SL-Protein abzielen, eine weniger bekannte regulatorische Untereinheit, die mit dem ATP-Synthase-Komplex assoziiert ist und hauptsächlich in der inneren Mitochondrienmembran vorkommt. Die ATP-Synthase, auch als Komplex V bekannt, ist für die ATP-Produktion durch oxidative Phosphorylierung verantwortlich und nutzt dabei den durch die Elektronentransportkette erzeugten Protonengradienten. Während die wichtigsten katalytischen Untereinheiten der ATP-Synthase gut charakterisiert sind, wird angenommen, dass ATP5SL eine unterstützende Rolle bei der Stabilisierung des Komplexes und der Regulierung der Interaktion zwischen seinen Untereinheiten spielt. Diese Regulierung ist für eine effiziente Energieumwandlung und ATP-Produktion unerlässlich, was ATP5SL zu einem wichtigen Akteur bei der Aufrechterhaltung der zellulären Energiehomöostase macht. Inhibitoren von ATP5SL wirken, indem sie dessen regulatorische Rolle innerhalb des ATP-Synthase-Komplexes stören und so möglicherweise die Fähigkeit des Enzyms beeinträchtigen, ATP effizient zu produzieren. Diese Inhibitoren können an ATP5SL binden und strukturelle Veränderungen verursachen, die die Interaktion mit anderen Untereinheiten beeinträchtigen und dadurch den Zusammenbau oder die funktionelle Stabilität der ATP-Synthase beeinträchtigen. Forscher verwenden häufig Methoden wie die molekulare Modellierung, das Protein-Ligand-Docking und das Hochdurchsatz-Screening, um Verbindungen zu identifizieren, die selektiv auf ATP5SL abzielen können, ohne den katalytischen Kern des ATP-Synthase-Komplexes zu beeinträchtigen. Strukturstudien wie Röntgenkristallographie oder Kryo-Elektronenmikroskopie liefern detaillierte Einblicke in die Bindungsstellen und Mechanismen dieser Inhibitoren. Durch das Verständnis, wie ATP5SL-Inhibitoren die mitochondriale Energieproduktion verändern, können Forscher wertvolle Erkenntnisse über die komplizierte Regulation der ATP-Synthase und ihre breiteren Auswirkungen auf den Zellstoffwechsel und die Bioenergetik gewinnen.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Dibutyryl-cAMP | 16980-89-5 | sc-201567 sc-201567A sc-201567B sc-201567C | 20 mg 100 mg 500 mg 10 g | ¥530.00 ¥1534.00 ¥5551.00 ¥51356.00 | 74 | |
Dibutyryl-cAMP ist ein cAMP-Analogon, das die PKA aktiviert. Die Aktivierung von PKA kann zu Phosphorylierungsvorgängen führen, die die funktionelle Aktivität von ATP5SL bei der ATP-Synthese erhöhen. | ||||||
AICAR | 2627-69-2 | sc-200659 sc-200659A sc-200659B | 50 mg 250 mg 1 g | ¥733.00 ¥3159.00 ¥4513.00 | 48 | |
AICAR aktiviert die AMP-aktivierte Proteinkinase (AMPK), was zu einer Hochregulierung der zellulären Energieproduktionswege führen kann, wodurch indirekt die Aktivität von ATP5SL erhöht wird, indem der Bedarf an ATP und damit dessen Synthese erhöht wird. | ||||||
Oligomycin A | 579-13-5 | sc-201551 sc-201551A sc-201551B sc-201551C sc-201551D | 5 mg 25 mg 100 mg 500 mg 1 g | ¥2019.00 ¥6905.00 ¥13572.00 ¥58689.00 ¥105645.00 | 26 | |
Oligomycin ist zwar ein bekannter Inhibitor der ATP-Synthase, kann jedoch in subinhibitorischen Konzentrationen einen leichten Stress verursachen, der möglicherweise Kompensationsmechanismen hochreguliert, einschließlich der Steigerung der ATP5SL-Aktivität, um den zellulären Energiebedarf zu decken. | ||||||
Bongkrekic acid | 11076-19-0 | sc-205606 | 100 µg | ¥4513.00 | 10 | |
Bongkrekinsäure hemmt die Öffnung der mitochondrialen Permeabilitäts-Übergangs-Pore, wodurch das mitochondriale Membranpotenzial erhalten bleibt und indirekt die Rolle von ATP5SL bei der ATP-Synthese unterstützt wird, indem ein optimaler Protonengradient aufrechterhalten wird. | ||||||
Resveratrol | 501-36-0 | sc-200808 sc-200808A sc-200808B | 100 mg 500 mg 5 g | ¥903.00 ¥2482.00 ¥5190.00 | 64 | |
Resveratrol aktiviert SIRT1, das durch Deacetylierung bestimmter Substrate die mitochondriale Biogenese und damit die Aktivität mitochondrialer Proteine wie ATP5SL, die an der ATP-Produktion beteiligt sind, steigern kann. | ||||||
β-Nicotinamide mononucleotide | 1094-61-7 | sc-212376 sc-212376A sc-212376B sc-212376C sc-212376D | 25 mg 100 mg 1 g 2 g 5 g | ¥1241.00 ¥1692.00 ¥2482.00 ¥3385.00 ¥6769.00 | 4 | |
NMN erhöht den NAD+-Spiegel, der ein Substrat für SIRT1 ist. Die Aktivierung von SIRT1 führt zu einer verbesserten mitochondrialen Funktion und könnte die ATP5SL-Aktivität erhöhen, die an der ATP-Synthese beteiligt ist. | ||||||
Coenzyme Q10 | 303-98-0 | sc-205262 sc-205262A | 1 g 5 g | ¥801.00 ¥2076.00 | 1 | |
Coenzym Q10 ist an der mitochondrialen Elektronentransportkette beteiligt, die den für die ATP-Synthese erforderlichen Protonengradienten erzeugt. Durch die Optimierung der Effizienz dieser Kette kann Coenzym Q10 indirekt die Aktivität von ATP5SL steigern. | ||||||
α-Lipoic Acid | 1077-28-7 | sc-202032 sc-202032A sc-202032B sc-202032C sc-202032D | 5 g 10 g 250 g 500 g 1 kg | ¥778.00 ¥1376.00 ¥2392.00 ¥4287.00 ¥8078.00 | 3 | |
Alpha-Liponsäure verbessert die Funktion der Mitochondrien und kann indirekt die ATP5SL-Aktivität erhöhen, indem sie einen effizienten Energiestoffwechsel und die ATP-Produktion in den Mitochondrien gewährleistet. | ||||||
Bezafibrate | 41859-67-0 | sc-204650B sc-204650 sc-204650A sc-204650C | 500 mg 1 g 5 g 10 g | ¥350.00 ¥519.00 ¥1376.00 ¥2302.00 | 5 | |
Bezafibrat aktiviert PPARs, was zu einer Hochregulierung von Genen führen kann, die an der Mitochondrienfunktion und der Fettsäureoxidation beteiligt sind, und indirekt die Aktivität von ATP5SL erhöht, indem es die Substratverfügbarkeit für die ATP-Produktion verbessert. | ||||||
Pyrroloquinoline quinone | 72909-34-3 | sc-210178 | 1 mg | ¥2742.00 | ||
PQQ kann die mitochondriale Biogenese stimulieren, wodurch die Anzahl der ATP5SL-Moleküle erhöht und die Gesamtkapazität der ATP-Synthese in den Zellen gesteigert werden kann. | ||||||