ART5 Inhibitoren

Ein spezifischer Inhibitor von PI3K. Durch die Hemmung von PI3K verhindert LY294002 die Phosphorylierung von AKT, was zu einer Verringerung der AKT-vermittelten Signalübertragung führt. Wenn ART5 nach der AKT-Signalübertragung funktioniert, würde LY294002 zu einer verminderten ART5-Aktivität führen.

Ein selektiver Inhibitor von MEK, der im MAPK-Signalweg vor ERK wirkt. PD98059 blockiert die Fähigkeit von MEK, ERK zu aktivieren, und reduziert dadurch die ERK-vermittelten Phosphorylierungsereignisse. Wenn ART5 für seine Aktivierung auf die ERK-Signalübertragung angewiesen ist, würde PD98059 die funktionelle Aktivität von ART5 hemmen.

Eine Pyridinylimidazolverbindung, die selektiv p38 MAPK hemmt. Durch Blockieren des p38 MAPK-Signalwegs würde SB203580 die stressaktivierten Signale hemmen, die für die Funktion von ART5 erforderlich sein könnten, was zu einer Verringerung der ART5-Aktivität führen würde.

Ein spezifischer mTOR-Inhibitor, der an FKBP12 bindet und einen Komplex bildet, der mTORC1 hemmt. Die Hemmung von mTORC1 durch Rapamycin würde die Proteinsynthesewege herunterregulieren, zu denen auch Effektoren von ART5 gehören könnten, wodurch die Aktivität von ART5 gehemmt würde.

Ein irreversibler Inhibitor von PI3K. Die Wirkung von Wortmannin würde den PI3K/AKT-Signalweg hemmen, was zu einer Verringerung der nachgeschalteten Signalübertragung führen würde, an der ART5 beteiligt sein könnte, und somit seine Aktivität hemmen.

Ein selektiver Inhibitor von Tyrosinkinasen der Src-Familie. PP2 würde die Src-Kinase-Aktivität hemmen und möglicherweise die Phosphorylierung von Substraten verringern, die Signalwege aktivieren, an denen ART5 funktionell beteiligt ist, was zu einer verminderten ART5-Aktivität führt.

Ein Inhibitor von MEK1/2, der die Aktivierung von MAPK/ERK verhindert. Die Hemmung der ERK-Aktivierung durch U0126 würde zu einer Verringerung der nachgeschalteten Signalübertragung führen, die für die Aktivierung oder Stabilität von ART5 erforderlich ist, was in einer gehemmten ART5-Aktivität gipfelt.

Ein Breitband-Tyrosinkinase-Inhibitor, der BCR-ABL- und Src-Familien-Kinasen hemmen würde. Wenn die Aktivität von ART5 von diesen Kinasesignalen abhängig ist, würde Dasatinib zu einer Verringerung der ART5-Aktivität führen.

Ein Anthrapyrazolon-Inhibitor von JNK. Durch die Hemmung von JNK würde SP600125 JNK-vermittelte Signalereignisse unterdrücken. Wenn ART5 durch JNK-Signale aktiviert wird, würde seine Aktivität durch SP600125 gehemmt werden.

Ein Multi-Kinase-Inhibitor, der auf RAF-Kinasen innerhalb des MAPK-Signalwegs abzielt. Die Hemmung von RAF durch Sorafenib würde die nachgeschaltete ERK-Signalübertragung und jegliche abhängige ART5-Aktivität verringern und somit ART5 hemmen.