ARL11-Inhibitoren sind chemische Verbindungen, die direkt oder indirekt die Funktion von ARL11 beeinflussen, einer kleinen GTPase, von der bekannt ist, dass sie den Vesikel-vermittelten Transport reguliert. Inhibitoren wie Brefeldin A, Wortmannin, LY294002, Nocodazol, Vinblastin, Monensin, Chlorpromazin, Dynasore, Exo1, Pitstop 2, Latrunculin B und Genistein können über spezifische Signalwege oder biologische Prozesse, an denen sie direkt beteiligt sind, zu einer verringerten funktionellen Aktivität von ARL11 führen. So hemmt Brefeldin A beispielsweise den Proteintransport vom endoplasmatischen Retikulum zum Golgi-Apparat, was die Bildung und Funktion von Vesikeln, die am ARL11-vermittelten Transport beteiligt sind, stören kann. Wortmannin und LY294002, beides PI3K-Inhibitoren, können den Vesikeltransport stören, indem sie den PI3K-abhängigen Weg hemmen, einen Weg, an dem ARL11 beteiligt ist.
Mikrotubuli-Unterbrechungsmittel wie Nocodazol und Vinblastin hemmen die Mikrotubuli-Dynamik, was zu einer Unterbrechung des Vesikeltransports entlang der Mikrotubuli führt, ein Prozess, an dem ARL11 maßgeblich beteiligt ist. Monensin, ein Natriumionophor, unterbricht den intrazellulären Transport durch Veränderung der Ionengradienten, ein Prozess, der die funktionelle Aktivität von ARL11 stören kann. Chlorpromazin und Pitstop 2, beides Inhibitoren der Clathrin-vermittelten Endozytose, können ebenfalls zu einer verminderten funktionellen Aktivität von ARL11 führen, indem sie den Vesikel-vermittelten Transport stören. Dynasore und Exo1 hemmen die Funktion von Dynamin bzw. des Exocyst-Komplexes, beides entscheidende Komponenten bei der Vesikelbildung und dem Vesikeltransport, was zu einer Abnahme der funktionellen Aktivität von ARL11 führt. Latrunculin B und Genistein, Inhibitoren der Aktinpolymerisation bzw. der Tyrosinkinase, können ebenfalls intrazelluläre Prozesse stören, was zu einer verringerten ARL11-Aktivität führt.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Brefeldin A | 20350-15-6 | sc-200861C sc-200861 sc-200861A sc-200861B | 1 mg 5 mg 25 mg 100 mg | ¥350.00 ¥598.00 ¥1399.00 ¥4219.00 | 25 | |
Brefeldin A ist ein Pilzmetabolit, der den Proteintransport vom endoplasmatischen Retikulum zum Golgi-Apparat hemmt. ARL11 ist an der Regulierung des vesikelvermittelten Transports beteiligt, und die Hemmung des Proteintransports durch Brefeldin A kann die Bildung und Funktion dieser Vesikel stören, was zu einer verminderten funktionellen Aktivität von ARL11 führt. | ||||||
Wortmannin | 19545-26-7 | sc-3505 sc-3505A sc-3505B | 1 mg 5 mg 20 mg | ¥756.00 ¥2516.00 ¥4795.00 | 97 | |
Wortmannin ist ein PI3K-Inhibitor, der den Vesikeltransport durch Hemmung des PI3K-abhängigen Signalwegs stören kann. Da ARL11 am Vesikeltransport beteiligt ist, kann die Hemmung von PI3K durch Wortmannin zu einer verminderten funktionellen Aktivität von ARL11 führen. | ||||||
LY 294002 | 154447-36-6 | sc-201426 sc-201426A | 5 mg 25 mg | ¥1388.00 ¥4513.00 | 148 | |
LY294002 ist ein PI3K-Inhibitor, der den Vesikeltransport durch Hemmung des PI3K-abhängigen Signalwegs unterbrechen kann. Da ARL11 am Vesikeltransport beteiligt ist, kann die Hemmung von PI3K durch LY294002 zu einer verminderten funktionellen Aktivität von ARL11 führen. | ||||||
Nocodazole | 31430-18-9 | sc-3518B sc-3518 sc-3518C sc-3518A | 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg | ¥666.00 ¥959.00 ¥1613.00 ¥2787.00 | 38 | |
Nocodazol ist ein Mikrotubuli-Depolymerisationsmittel. Da ARL11 am Vesikeltransport entlang der Mikrotubuli beteiligt ist, kann die Depolymerisation der Mikrotubuli durch Nocodazol diesen Transportprozess stören, was zu einer verminderten funktionellen Aktivität von ARL11 führt. | ||||||
Vinblastine Sulfate | 143-67-9 | sc-201447 sc-201447A sc-201447B sc-201447C | 10 mg 50 mg 100 mg 1 g | ¥1230.00 ¥4648.00 ¥6329.00 ¥25317.00 | 9 | |
Vinblastin ist ein Mikrotubuli-zerstörendes Mittel, das die Mikrotubuli-Dynamik hemmt, was zu einer Unterbrechung des Vesikeltransports entlang der Mikrotubuli führt. Da ARL11 am Vesikeltransport beteiligt ist, kann die Unterbrechung der Mikrotubuli-Dynamik durch Vinblastin zu einer verminderten funktionellen Aktivität von ARL11 führen. | ||||||
Monensin A | 17090-79-8 | sc-362032 sc-362032A | 5 mg 25 mg | ¥1749.00 ¥5923.00 | ||
Monensin ist ein Natrium-Ionenpore, der den intrazellulären Transport durch Veränderung der Ionengradienten stört. Angesichts der Rolle von ARL11 beim Vesikeltransport kann die Veränderung der Ionengradienten durch Monensin die funktionelle Aktivität von ARL11 stören. | ||||||
Chlorpromazine | 50-53-3 | sc-357313 sc-357313A | 5 g 25 g | ¥688.00 ¥1241.00 | 21 | |
Chlorpromazin hemmt die Clathrin-vermittelte Endozytose. Da ARL11 an der Regulierung des vesikelvermittelten Transports beteiligt ist, kann die Hemmung der Clathrin-vermittelten Endozytose durch Chlorpromazin zu einer verminderten funktionellen Aktivität von ARL11 führen. | ||||||
Dynamin Inhibitor I, Dynasore | 304448-55-3 | sc-202592 | 10 mg | ¥1004.00 | 44 | |
Dynasore hemmt die GTPase-Aktivität von Dynamin, einem Protein, das an der Vesikelbildung beteiligt ist. Die Funktion von ARL11 beim vesikelvermittelten Transport kann durch die Wirkung von Dynasore auf Dynamin gestört werden, was zu einer Abnahme der funktionellen Aktivität von ARL11 führt. | ||||||
Exo1 | 461681-88-9 | sc-200752 sc-200752A | 10 mg 50 mg | ¥948.00 ¥3351.00 | 4 | |
Exo1 ist ein Inhibitor der Funktion des Exocyst-Komplexes. Die Hemmung des Exocyst-Komplexes kann den Vesikeltransport stören, ein Prozess, an dem ARL11 beteiligt ist, was zu einer Abnahme der funktionellen Aktivität von ARL11 führt. | ||||||
Pitstop 2 | 1419320-73-2 | sc-507418 | 10 mg | ¥4062.00 | ||
Pitstop 2 ist ein Inhibitor der Clathrin-vermittelten Endozytose. Da ARL11 am vesikelvermittelten Transport beteiligt ist, kann die Hemmung der Clathrin-vermittelten Endozytose durch Pitstop 2 die funktionelle Aktivität von ARL11 verringern. | ||||||