ARHI Inhibitoren

Gängige ARHI Inhibitors sind unter underem LY 294002 CAS 154447-36-6, Wortmannin CAS 19545-26-7, Rapamycin CAS 53123-88-9, PD 98059 CAS 167869-21-8 und SP600125 CAS 129-56-6.

Die chemische Klasse der ARHI-Inhibitoren umfasst eine Reihe von Verbindungen, die die Aktivität des Proteins indirekt beeinflussen können, indem sie die Signalwege und zellulären Prozesse modulieren, von denen bekannt ist, dass sie sie beeinflussen. ARHI wirkt als Tumorsuppressor und ist an der Hemmung mehrerer Signalwege beteiligt, die das Zellwachstum, die Proliferation und das Überleben fördern, wie z. B. die PI3K/AKT- und MAPK/ERK-Signalwege.

Wirkstoffe wie LY294002 und Wortmannin sind PI3K-Inhibitoren, die die Aktivierung von AKT verhindern, einer Kinase, die ARHI bekanntermaßen unterdrückt. In ähnlicher Weise können mTOR-Inhibitoren wie Rapamycin das Zellwachstum und die Zellproliferation verringern, was die Wirkung von ARHI widerspiegelt. MEK-Inhibitoren wie PD98059, U0126, SL327 und Selumetinib blockieren den MAPK/ERK-Signalweg, der dem von ARHI beeinflussten Signalweg nachgeschaltet ist, und imitieren so die tumorsuppressive Wirkung von ARHI. Durch die Hemmung von MEK1/2 können diese Wirkstoffe den Zellzyklus anhalten und die Apoptose einleiten. Die JNK- und p38-MAPK-Signalwege sind ebenfalls Angriffspunkte, wobei SP600125 und SB203580 als ihre jeweiligen Inhibitoren dienen. Durch die Veränderung dieser Signalwege können diese Wirkstoffe die Stressreaktion der Zellen und apoptotische Prozesse beeinflussen. RAF-Inhibitoren wie Sorafenib und ZM336372 können die RAF/MEK/ERK-Signalübertragung reduzieren, einen Signalweg, den ARHI regulieren kann, und so die tumorsuppressiven Funktionen von ARHI imitieren. Sunitinib, das auf Rezeptortyrosinkinasen abzielt, kann die Angiogenese und Zellproliferation beeinflussen, Prozesse, die ARHI bekanntermaßen bekämpft.