ARHGEF38-Inhibitoren stellen eine Klasse chemischer Verbindungen dar, die auf die Aktivität des ARHGEF38-Proteins abzielen und diese hemmen. ARHGEF38, oder Rho-Guanin-Nukleotid-Austauschfaktor 38, ist ein Mitglied der RhoGEF-Familie, die eine bedeutende Rolle bei der Modulation der Aktivität von Rho-GTPasen spielt. Rho-GTPasen sind kleine Signalproteine, die verschiedene zelluläre Prozesse regulieren, darunter die Dynamik des Zytoskeletts, die Zellmigration und intrazelluläre Signalwege. ARHGEF38 erleichtert insbesondere den Austausch von GDP gegen GTP bei Rho-GTPasen, aktiviert diese und steuert nachgeschaltete zelluläre Funktionen. Durch die Hemmung von ARHGEF38 blockieren diese chemischen Wirkstoffe die Fähigkeit des Proteins, Rho-GTPasen zu aktivieren, was zu einer veränderten Zellsignalisierung, Veränderungen in der Anordnung des Zytoskeletts und einer Modulation anderer verwandter zellulärer Aktivitäten führt. Diese Hemmung kann je nach dem spezifischen Kontext, in dem ARHGEF38 wirkt, weitreichende Auswirkungen auf die zelluläre Funktion haben. Die Spezifität und der Wirkmechanismus von ARHGEF38-Inhibitoren sind entscheidend für das Verständnis, wie sie in Signalwege eingreifen. Diese Inhibitoren können direkt auf das ARHGEF38-Protein einwirken oder dessen Interaktion mit anderen zellulären Komponenten stören. Die genauen Bindungs- und Hemmungsmechanismen beinhalten oft das Anvisieren des aktiven Zentrums oder spezifischer Domänen, die für die Guanin-Nukleotid-Austauschfaktor (GEF)-Aktivität von ARHGEF38 wesentlich sind. Darüber hinaus können ARHGEF38-Inhibitoren aufgrund der vernetzten Natur zellulärer Signalnetzwerke indirekt auch andere Proteine oder Signalwege beeinflussen. Solche Inhibitoren sind wichtig für die Untersuchung der umfassenderen biologischen Rolle von ARHGEF38 und bieten Werkzeuge zur Erforschung der molekularen Grundlagen verschiedener zellulärer Prozesse, insbesondere solcher, die durch die Aktivität und Regulation der Rho-GTPase gesteuert werden.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Y-27632, free base | 146986-50-7 | sc-3536 sc-3536A | 5 mg 50 mg | ¥2098.00 ¥7976.00 | 88 | |
Ein selektiver Inhibitor von ROCK (Rho-assoziierte Proteinkinase), der der RhoA-Aktivierung nachgeschaltet ist. ARHGEF38 ist ein Rho-Guanin-Nukleotid-Austauschfaktor (GEF), und die Hemmung von ROCK führt zu einer verminderten RhoA-vermittelten Signalübertragung, wodurch möglicherweise die durch ARHGEF38 verursachten Veränderungen des Aktin-Zytoskeletts verringert werden. | ||||||
NSC 23766 | 733767-34-5 | sc-204823 sc-204823A | 10 mg 50 mg | ¥1704.00 ¥6871.00 | 75 | |
Stört insbesondere die Interaktion zwischen Rac1 und seinen GEFs, wie z. B. ARHGEF38. Durch die Verhinderung dieser Interaktion reduziert NSC23766 indirekt die ARHGEF38-vermittelte Rac1-Aktivierung, was sich auf die Zellmotilität und -morphologie auswirkt. | ||||||
CCG-1423 | 285986-88-1 | sc-205241 sc-205241A | 1 mg 5 mg | ¥338.00 ¥1015.00 | 8 | |
Ein Inhibitor, der auf die Transkriptionsaktivität des Serum-Response-Faktors (SRF) abzielt, der dem RhoA-Signalweg nachgeschaltet ist. Da ARHGEF38 RhoA aktiviert, kann CCG-1423 indirekt den Einfluss von ARHGEF38 auf die durch SRF gesteuerte Genexpression verringern. | ||||||
ITX 3 | 347323-96-0 | sc-295214 sc-295214A | 10 mg 50 mg | ¥1636.00 ¥6938.00 | ||
Ein selektiver Inhibitor von Trio, einem weiteren GEF-Protein, der jedoch indirekt ARHGEF38 beeinflussen kann, indem er das Gleichgewicht der aktiven GEFs in der Zelle verändert und dadurch die Signalwege moduliert, an denen ARHGEF38 beteiligt ist. | ||||||
EHT 1864 | 754240-09-0 | sc-361175 sc-361175A | 10 mg 50 mg | ¥2403.00 ¥10030.00 | 12 | |
Ein potenter Rac1-Inhibitor, der Rac1 bindet und in einem inaktiven Zustand stabilisiert. Da ARHGEF38 an der Aktivierung von Rac1 beteiligt ist, kann die Wirkung von EHT 1864 zu einer verminderten ARHGEF38-vermittelten Zellmotilität und -invasion führen. | ||||||
CASIN | 425399-05-9 | sc-397016 | 10 mg | ¥5190.00 | 1 | |
Hemmt die Aktivität von Cdc42, einer weiteren kleinen GTPase, die an der Reorganisation des Aktin-Zytoskeletts beteiligt ist. Obwohl ARHGEF38 kein direkter GEF für Cdc42 ist, kann die Hemmung von Cdc42 indirekt Auswirkungen auf ARHGEF38-bezogene Signalwege haben, was zu einer verminderten Dynamik des Zytoskeletts führt. | ||||||
GSK 269962 | 850664-21-0 | sc-363279 sc-363279A | 10 mg 50 mg | ¥3385.00 ¥11282.00 | 1 | |
Ein ROCK-Inhibitor wie Y-27632 verhindert die Phosphorylierung von nachgeschalteten Zielen von RhoA, was sich möglicherweise auf die Signalkaskade mit ARHGEF38 auswirkt und dadurch die Aktinfilamentbildung moduliert. | ||||||
ZCL278 | 587841-73-4 | sc-507369 | 10 mg | ¥1297.00 | ||
Eine Verbindung, die die Interaktion zwischen Cdc42 und seinen spezifischen GEFs unterbricht. ARHGEF38 ist zwar kein Cdc42-GEF, aber diese Unterbrechung kann indirekt das gesamte Signalumfeld beeinflussen, in dem ARHGEF38 wirkt. | ||||||
ML 141 | 71203-35-5 | sc-362768 sc-362768A | 5 mg 25 mg | ¥1546.00 ¥5776.00 | 7 | |
Ein Cdc42-Inhibitor, der durch die Inaktivierung von Cdc42 indirekt die Aktivität von ARHGEF38 beeinflussen kann, da die Rho-GTPase-Signalwege, an denen ARHGEF38 beteiligt ist, miteinander verbunden sind. | ||||||