Apoptotic Myeloid Marker Inhibitors sind eine Klasse von Verbindungen, die spezifisch in die Signalwege und molekularen Mechanismen eingreifen, die an der Regulation der Apoptose in myeloischen Zellen beteiligt sind. Apoptose oder programmierter Zelltod ist ein entscheidender Prozess, der den zellulären Umsatz, die Entfernung beschädigter Zellen und die Aufrechterhaltung der Gewebehomöostase sicherstellt. Myeloide Zellen, zu denen verschiedene Arten weißer Blutkörperchen wie Granulozyten, Monozyten und Makrophagen gehören, sind wesentliche Bestandteile des Immunsystems. Sie spielen eine entscheidende Rolle bei der Reaktion auf Infektionen und andere pathologische Reize. Eine Überaktivierung oder unangemessene Hemmung der Apoptosewege in myeloischen Zellen kann jedoch zu einer Vielzahl von pathologischen Zuständen führen. Apoptotische myeloische Marker-Inhibitoren wirken, indem sie auf spezifische Proteine oder Enzyme abzielen, die für die Einleitung oder Ausführung der Apoptose in diesen Zellen entscheidend sind. Diese Störung der Apoptosemechanismen verändert das Überleben und die Funktion myeloider Zellen, was erhebliche Auswirkungen auf ihre Rolle bei Immunreaktionen und anderen biologischen Prozessen haben kann. Diese Inhibitoren zielen in der Regel auf Schlüsselregulatoren der Apoptose ab, wie Proteine der Bcl-2-Familie, Caspasen oder Todesrezeptoren, die in myeloiden Zellen unter bestimmten Bedingungen häufig abnormal exprimiert oder aktiviert werden. Durch Bindung an diese Ziele können Apoptotic Myeloid Marker Inhibitors die Aktivierung nachgeschalteter apoptotischer Signalwege verhindern, was zur Stabilisierung myeloischer Zellpopulationen und zur Modulation ihrer Aktivität führt. Die Entwicklung und Charakterisierung dieser Inhibitoren erfordert umfangreiche biochemische und strukturelle Studien, um ihre Spezifität, Bindungsaffinität und Auswirkungen auf zelluläre Signalnetzwerke zu bestimmen. Darüber hinaus ist das Verständnis der genauen molekularen Wechselwirkungen und strukturellen Dynamiken, die am Inhibitionsprozess beteiligt sind, entscheidend für die Optimierung der Wirksamkeit und Selektivität dieser Verbindungen. Diese Klasse von Inhibitoren bietet nicht nur Einblicke in die komplizierte Regulation der Apoptose in myeloischen Zellen, sondern dient auch als wertvolles Instrument zur Untersuchung der umfassenderen Auswirkungen der Apoptose auf die Funktion des Immunsystems und die Zellbiologie.
| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Q-VD-OPH | 1135695-98-5 | sc-222230 | 5 mg | ¥8823.00 | 5 | |
Durch die Verhinderung der Caspase-Aktivierung könnte Q-VD-OPh den apoptotischen Prozess aufhalten, was zu einer verminderten Präsenz apoptotischer Marker in myeloischen Zellen führt. | ||||||
Imatinib | 152459-95-5 | sc-267106 sc-267106A sc-267106B | 10 mg 100 mg 1 g | ¥293.00 ¥1343.00 ¥2403.00 | 27 | |
Imatinib könnte die Tyrosinkinase-vermittelte Signalkaskade unterdrücken, was zu einer verminderten Transkriptionsaktivität von Genen führt, die für apoptotische Marker in myeloischen Zellen kodieren. | ||||||
ABT 737 | 852808-04-9 | sc-207242 | 2.5 mg | ¥2302.00 | 54 | |
ABT-737 kann zu einer verstärkten Apoptose von myeloischen Zellen führen, indem es anti-apoptotische Proteine antagonisiert, aber paradoxerweise könnte dies zu einer kurzfristigen Abnahme der Präsenz von apoptotischen Markern führen, da die Zellen schnell beseitigt werden. | ||||||
Autophagy Inhibitor, 3-MA | 5142-23-4 | sc-205596 sc-205596A | 50 mg 500 mg | ¥733.00 ¥2945.00 | 113 | |
Durch die Hemmung der Autophagie könnte 3-Methyladenin den Abbau intrazellulärer Komponenten, einschließlich apoptotischer Marker, verhindern und so deren Spiegel in myeloischen Zellen aufrechterhalten. | ||||||
Thalidomide | 50-35-1 | sc-201445 sc-201445A | 100 mg 500 mg | ¥1252.00 ¥4028.00 | 8 | |
Thalidomid kann die Expression von TNF-α herunterregulieren, was möglicherweise zu einem verringerten Stimulus für Apoptose und damit zu niedrigeren Werten von Apoptosemarkern in myeloischen Zellen führt. | ||||||
Curcumin | 458-37-7 | sc-200509 sc-200509A sc-200509B sc-200509C sc-200509D sc-200509F sc-200509E | 1 g 5 g 25 g 100 g 250 g 1 kg 2.5 kg | ¥417.00 ¥778.00 ¥1230.00 ¥2459.00 ¥2696.00 ¥9917.00 ¥22203.00 | 47 | |
Curcumin kann die Expression von Genen, die an der Apoptose beteiligt sind, durch Hemmung des Transkriptionsfaktors NF-κB herunterregulieren, was zu niedrigeren Werten von Apoptosemarkern in myeloischen Zellen führt. | ||||||
SP600125 | 129-56-6 | sc-200635 sc-200635A | 10 mg 50 mg | ¥451.00 ¥1692.00 | 257 | |
Als Inhibitor des JNK-Signalwegs konnte SP600125 die durch Stress ausgelöste apoptotische Reaktion reduzieren, was zu einer Verringerung der Apoptosemarker in myeloischen Zellen führte. | ||||||
caspase-9 inhibitor I | 210345-04-3 | sc-3085 sc-3085A | 1 mg 5 mg | ¥4693.00 ¥19958.00 | 33 | |
Z-LEHD-FMK könnte den mitochondrialen Weg der Apoptose verhindern, indem es die Aktivierung von Caspase-9 hemmt, was zu einer verminderten Spaltung von apoptotischen Markern in myeloischen Zellen führen könnte. | ||||||
PD 98059 | 167869-21-8 | sc-3532 sc-3532A | 1 mg 5 mg | ¥451.00 ¥1038.00 | 212 | |
PD 98059 könnte durch Hemmung von MEK1/2 die Signalübertragung des ERK-Signalwegs verringern, was zu einer verminderten transkriptionellen Aktivierung von Genen im Zusammenhang mit Apoptose und damit zu einer geringeren Expression von Apoptose-Markern in myeloischen Zellen führt. | ||||||
LY 294002 | 154447-36-6 | sc-201426 sc-201426A | 5 mg 25 mg | ¥1388.00 ¥4513.00 | 148 | |
LY 294002 könnte die Aktivierung des PI3K/Akt-Signalwegs verringern, der bekanntermaßen das Überleben von Zellen fördert, was möglicherweise zu einer herunterregulierten Expression von Überlebenssignalen und einer erhöhten Expression von Apoptosemarkern in myeloischen Zellen führt. | ||||||