AP-3σ2 Inhibitoren

Gängige AP-3σ2 Inhibitors sind unter underem Brefeldin A CAS 20350-15-6, Monensin A CAS 17090-79-8, Wortmannin CAS 19545-26-7, Dynamin Inhibitor I, Dynasore CAS 304448-55-3 und Nocodazole CAS 31430-18-9.

AP-3σ2-Inhibitoren zielen in erster Linie auf Vesikeltransportprozesse und zelluläre Trafficking-Pfade ab, um die Aktivität von AP-3σ2 indirekt zu modulieren. Brefeldin A und Monensin zum Beispiel können den Vesikeltransport stören, indem sie die Struktur des Golgi-Apparats beeinträchtigen bzw. den Ionenhaushalt verändern. Diese Störungen können den vesikulären Transport beeinflussen, an dem der AP-3-Komplex beteiligt ist. Wortmannin, ein PI3-Kinase-Inhibitor, kann möglicherweise die Vesikelknospung und den Vesikeltransport beeinflussen, was auf einen möglichen Einfluss auf AP-3σ2 hindeutet. Dynasore wirkt durch Hemmung von Dynamin, das für die Vesikelspaltung unerlässlich ist, und beeinflusst somit den Vesikeltransport und möglicherweise AP-3σ2.

Darüber hinaus zielen Wirkstoffe wie Nocodazol und Latrunculin A auf Komponenten des Zellskeletts wie Mikrotubuli bzw. Aktin ab. Die ordnungsgemäße Funktion dieser Komponenten ist entscheidend für den Vesikeltransport, und jede Störung ihrer Aktivität kann sich indirekt auf den AP-3-Komplex auswirken. Die Wirkungsweise von Chlorpromazin beruht auf seiner amphiphilen Natur, die den Vesikeltransport beeinträchtigen und sich potenziell auf AP-3σ2 auswirken kann. In ähnlicher Weise zielen Retro-2 cycl, Pitstop 2, Exo1, SecinH3 und Golgicide A auf verschiedene Aspekte des Vesikeltransports oder der Endozytose ab, was potenzielle Auswirkungen auf AP-3σ2 impliziert.