ANKRD26-Inhibitoren sind eine spezielle Klasse von Verbindungen, die auf das ANKRD26-Protein abzielen, das Teil der Familie der Ankyrin-Repeat-Domänen-haltigen Proteine ist. ANKRD26 ist durch seine Ankyrin-Wiederholungsmotive gekennzeichnet, strukturelle Domänen, die Protein-Protein-Wechselwirkungen erleichtern, indem sie stabile Bindungsoberflächen für andere Proteine schaffen. Diese Wechselwirkungen sind für verschiedene zelluläre Prozesse wie die Signaltransduktion, die strukturelle Organisation und die Regulation der Genexpression von entscheidender Bedeutung. ANKRD26-Inhibitoren wirken, indem sie diese Protein-Protein-Wechselwirkungen stören und die Fähigkeit von ANKRD26 unterbrechen, an der Bildung und Funktion von Multiproteinkomplexen teilzunehmen. Durch die Beeinflussung dieser Interaktionen helfen Inhibitoren von ANKRD26, spezifische zelluläre Signalwege zu modulieren, bei denen das Protein eine wichtige strukturelle oder regulatorische Rolle spielt. Die chemischen Strukturen von ANKRD26-Inhibitoren variieren und umfassen eine Vielzahl kleiner Moleküle, Peptide und anderer synthetischer Konstrukte, die für die Interaktion mit den Ankyrin-Wiederholungsdomänen des Proteins entwickelt wurden. Diese Inhibitoren funktionieren in der Regel durch Bindung an kritische Stellen innerhalb der Ankyrin-Wiederholungen, wie z. B. hydrophobe Taschen oder elektrostatische Oberflächen, wodurch die natürlichen Bindungspartner von ANKRD26 blockiert werden. In einigen Fällen ahmen die Inhibitoren die Struktur natürlicher Bindungsliganden nach und konkurrieren mit endogenen Proteinen um dieselben Bindungsstellen auf ANKRD26. Andere Inhibitoren können Konformationsänderungen induzieren, die die Ankyrin-Wiederholungsstruktur destabilisieren, wodurch verhindert wird, dass ANKRD26 seine funktionale Konformation beibehält, und seine Rolle bei der zellulären Organisation gestört wird. ANKRD26-Inhibitoren sind für die Forschung von großem Wert, da sie Einblicke in die funktionale Dynamik von Ankyrin-Wiederholungsproteinen und die umfassendere Rolle, die sie bei der Regulierung zellulärer Systeme spielen, bieten.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
5-Azacytidine | 320-67-2 | sc-221003 | 500 mg | ¥3159.00 | 4 | |
5-Azacytidin kann eine DNA-Hypomethylierung verursachen, die zum transkriptionellen Silencing spezifischer Gene, einschließlich ANKRD26, führen kann, was möglicherweise zu seiner Herunterregulierung führt. | ||||||
5-Aza-2′-Deoxycytidine | 2353-33-5 | sc-202424 sc-202424A sc-202424B | 25 mg 100 mg 250 mg | ¥2459.00 ¥3633.00 ¥4806.00 | 7 | |
5-Aza-2′-Deoxycytidin zielt auf den Methylierungsstatus der DNA ab, was zu einer Verringerung der ANKRD26-Expression führen könnte, indem es die Methylgruppen auf dem Genpromotor verringert und ihn dadurch weniger transkriptionell aktiv macht. | ||||||
Suberoylanilide Hydroxamic Acid | 149647-78-9 | sc-220139 sc-220139A | 100 mg 500 mg | ¥1501.00 ¥3103.00 | 37 | |
Die Hemmung der Histondeacetylase-Aktivität durch Suberoylanilid-Hydroxamsäure kann zu einer weniger kompakten Chromatinstruktur führen, was aufgrund von Veränderungen in den Histonacetylierungsmustern zu einer verminderten Expression von Genen wie ANKRD26 führen kann. | ||||||
Trichostatin A | 58880-19-6 | sc-3511 sc-3511A sc-3511B sc-3511C sc-3511D | 1 mg 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg | ¥1715.00 ¥5404.00 ¥7130.00 ¥13798.00 ¥24053.00 | 33 | |
Trichostatin A erhöht die Acetylierung von Histonen, was die Expression von ANKRD26 verringern könnte, indem es die Zugänglichkeit seines genomischen Lokus für die Transkriptionsmaschinerie verändert. | ||||||
Romidepsin | 128517-07-7 | sc-364603 sc-364603A | 1 mg 5 mg | ¥2459.00 ¥7153.00 | 1 | |
Romidepsin könnte spezifisch auf den Acetylierungsstatus von Histonen abzielen, die mit dem ANKRD26-Gen assoziiert sind, was zu einer Verringerung seiner Expression führen könnte. | ||||||
Panobinostat | 404950-80-7 | sc-208148 | 10 mg | ¥2256.00 | 9 | |
Durch eine breite Erhöhung der Histonacetylierung könnte Panobinostat zu einer weit verbreiteten Chromatinentspannung führen, die die Loci, die ANKRD26 steuern, einschließen könnte, was möglicherweise zu einer verminderten Transkription führt. | ||||||
Chidamide | 743420-02-2 | sc-364462 sc-364462A sc-364462B | 1 mg 5 mg 25 mg | ¥699.00 ¥2821.00 ¥13493.00 | ||
Die selektive Hemmung der Histondeacetylase durch Chidamid könnte zu einer gezielten Umgestaltung des Chromatins führen, was zur spezifischen Herabregulierung der ANKRD26-Expression beitragen könnte. | ||||||
MS-275 | 209783-80-2 | sc-279455 sc-279455A sc-279455B | 1 mg 5 mg 25 mg | ¥271.00 ¥1015.00 ¥2392.00 | 24 | |
MS-275 kann zu einer Veränderung der Chromatinstruktur führen, indem es die Histonacetylierung erhöht und möglicherweise die Expression des ANKRD26-Gens verringert, indem es seinen Promotor für die transkriptionelle Aktivierung ungünstiger macht. | ||||||
(±)-JQ1 | 1268524-69-1 | sc-472932 sc-472932A | 5 mg 25 mg | ¥2606.00 ¥9736.00 | 1 | |
JQ1 unterbricht die Interaktion zwischen acetylierten Histonen und BET-Bromodomänenproteinen, was die Initiierung der Transkription am ANKRD26-Lokus verringern und zu seiner Herunterregulierung führen könnte. | ||||||
I-BET 151 Hydrochloride | 1300031-49-5 (non HCl Salt) | sc-391115 | 10 mg | ¥5077.00 | 2 | |
I-BET151 könnte die Rekrutierung der Transkriptionsmaschinerie am Promotor des ANKRD26-Gens durch Hemmung der BET-Bromodomänen beeinträchtigen, was zu einer verminderten ANKRD26-Expression führen könnte. | ||||||