α9-nAChR Inhibitoren

Gängige α9-nAChR Inhibitors sind unter underem α-Bungarotoxin CAS 11032-79-4.

Chemische Hemmstoffe des α9-nAChR wirken über verschiedene Mechanismen, um die normale Aktivität dieses Rezeptors zu beeinträchtigen. Methyllycaconitin bindet selektiv an den α9-nAChR und übt seine hemmende Wirkung aus, indem es den mit dem Rezeptor assoziierten Ionenkanal blockiert und so den Kationeneinstrom verhindert, der für die neuronale Signalübertragung von entscheidender Bedeutung ist. α-Bungarotoxin, ein weiterer potenter Inhibitor, bindet irreversibel an den Rezeptor und verhindert die Bindung von Acetylcholin, das für die Rezeptoraktivierung und die Signaltransduktion wesentlich ist. DhβE wirkt, indem es konkurrierend an dieselbe Stelle wie Acetylcholin auf dem α9-nAChR bindet, ohne jedoch den Rezeptor zu aktivieren, wodurch seine Funktion gehemmt wird. Tubocurarin, ein Alkaloid, wirkt ebenfalls als kompetitiver Antagonist, indem es an die Acetylcholin-Bindungsstelle auf dem α9-nAChR bindet und dessen Aktivierung verhindert.

Andere Inhibitoren, wie Chlorisondamin und Hexamethonium, zielen auf den Ionenkanal des Rezeptors ab. Chlorisondamin blockiert diesen Kanal und hemmt so die Funktion des α9-nAChR durch Unterbrechung des Ionenflusses. Hexamethonium wirkt als Ganglienblocker, indem es ebenfalls auf den Ionenkanal abzielt und Depolarisation und Neurotransmission verhindert. Trimethaphan hat eine ähnliche Wirkung; es bindet sich an den Ionenkanal des Rezeptors und blockiert die Ionenleitung. Conotoxin, insbesondere α-Conotoxin aus dem Gift der Kegelschnecke, hemmt den α9-nAChR, indem es die Acetylcholin-Bindungsstelle blockiert. Neuromuskuläre Blocker wie Atracurium, Vecuronium und Pancuronium entfalten ihre hemmende Wirkung, indem sie mit Acetylcholin um die Bindungsstellen des Rezeptors konkurrieren, was zu einer Hemmung der Ionenkanalaktivitäten des Rezeptors und der Signaltransduktion führt. Jede dieser Chemikalien hemmt die Aktivierung und Funktion des α9-nAChR durch unterschiedliche, aber wirksame Interaktionen auf der Rezeptorebene.