ALG-4 Inhibitoren

Gängige ALG-4 Inhibitors sind unter underem Wortmannin CAS 19545-26-7, LY 294002 CAS 154447-36-6, Akt Inhibitor VIII, Isozyme-Selective, Akti-1/2 CAS 612847-09-3, Quercetin CAS 117-39-5 und Perifosine CAS 157716-52-4.

ALG-4-Inhibitoren sind chemische Verbindungen, die direkt oder indirekt die Funktion von ALG-4, einem am PI3K/Akt-Signalweg beteiligten Protein, beeinflussen. Inhibitoren wie Wortmannin, LY294002, Quercetin, PI-103 und PX-866 unterbrechen die Aktivierung von Akt durch Hemmung von PI3K, einem vorgeschalteten Regulator von Akt. PI3K ist eine Lipidkinase, die Phosphatidylinositol 4,5-Bisphosphat phosphoryliert, um Phosphatidylinositol 3,4,5-Trisphosphat zu erzeugen, einen sekundären Botenstoff, der Akt aktiviert. Durch die Hemmung von PI3K reduzieren diese Wirkstoffe die Bildung von Phosphatidylinositol 3,4,5-Trisphosphat und verringern damit die Aktivierung von Akt. Da Akt an der Phosphorylierung und Aktivierung von ALG-4 beteiligt ist, kann eine Unterbrechung der Akt-Aktivierung zu einer verringerten funktionellen Aktivität von ALG-4 führen.

Präparate wie der AKT-Inhibitor VIII, Perifosin, Triciribin, GSK690693, MK-2206 und API-2 hemmen direkt den Akt-Signalweg. Akt, auch bekannt als Proteinkinase B, ist eine Serin/Threonin-spezifische Proteinkinase, die eine Schlüsselrolle bei zahlreichen zellulären Prozessen wie Glukosestoffwechsel, Apoptose, Zellproliferation, Transkription und Zellmigration spielt. Durch direkte Hemmung von Akt können diese Wirkstoffe die Phosphorylierung und Aktivierung von ALG-4 verringern. Darüber hinaus können Rapamycin und PI-103 den mTOR-Signalweg, der Akt nachgelagert ist, unterbrechen. mTOR ist eine Serin/Threonin-Proteinkinase, die das Zellwachstum, die Zellproliferation, die Zellmotilität, das Zellüberleben, die Proteinsynthese und die Transkription reguliert. Durch die Hemmung von mTOR können diese Wirkstoffe die Aktivierung von ALG-4 weiter verringern. Jeder dieser Inhibitoren beeinflusst daher die funktionelle Aktivität von ALG-4 negativ, entweder durch direkte Hemmung von Akt oder durch indirekte Hemmung über PI3K- oder mTOR-Wege.