ADP-ribosylation factor (ARF) Inhibitoren

Stört die Funktion des Guanin-Nukleotid-Austauschfaktors (GEF) für ARF und hemmt die ARF-Aktivierung. Dies führt zur Verhinderung der Vesikelbildung und des Vesikeltransports, was sich auf zelluläre Prozesse auswirkt, die vom ARF-vermittelten Vesikeltransport abhängen.

Hemmt speziell die ARF-Aktivierung am Golgi-Apparat. Durch die Unterbrechung des ARF-GTP-Zyklus stört Golgicide A die Vesikelbildung und den Vesikeltransport am Golgi und beeinträchtigt so die mit der ARF-Aktivität verbundenen intrazellulären Transportprozesse.

Blockiert die Aktivität des ARF-Guanin-Nukleotid-Austauschfaktors (ARF GEF) und hemmt so die ARF-Aktivierung. Diese Hemmung stört die normale Funktion von ARF bei der Vesikelbildung und dem Vesikeltransport und beeinträchtigt zelluläre Prozesse, die auf den ARF-vermittelten intrazellulären Transport angewiesen sind.

Hemmt die ARF-Aktivierung durch gezielte Beeinflussung des ARF-Guanin-Nukleotid-Austauschfaktors (ARF-GEF). Durch die Unterbrechung des ARF-GTP-Zyklus stört Exo2 die Vesikelbildung und den Vesikeltransport und beeinflusst so zelluläre Prozesse, die vom ARF-vermittelten intrazellulären Transport abhängen.

Hemmt die ARF-Aktivierung durch Störung der Funktion des ARF-Guanin-Nukleotid-Austauschfaktors (ARF GEF). Diese Störung des ARF-GTP-Zyklus wirkt sich auf die Vesikelbildung und den Vesikeltransport aus und beeinflusst zelluläre Prozesse, die auf den ARF-vermittelten intrazellulären Transport angewiesen sind.