ACOT5 Inhibitoren
Gängige ACOT5 Inhibitors sind unter underem Triclosan CAS 3380-34-5, Lipase Inhibitor, THL CAS 96829-58-2, Triacsin C Solution in DMSO CAS 76896-80-5, Cerulenin (synthetic) CAS 17397-89-6 und (+)-Etomoxir sodium salt CAS 828934-41-4.
Chemische Inhibitoren von ACOT5, einem Schlüsselenzym des Fettsäurestoffwechsels, umfassen eine vielfältige Gruppe von Verbindungen, die verschiedene Aspekte der Lipidsynthese und des Lipidabbaus beeinträchtigen. Triclosan ist ein solcher Inhibitor, der die Lipidsynthesewege unterbrechen und damit die Funktionalität von ACOT5 beeinträchtigen kann. Indem es auf Enzyme abzielt, die dem ACOT5 vorgeschaltet sind, wie z. B. die Enoyl-Acyl-Carrier-Protein-Reduktase, verringert Triclosan die Verfügbarkeit von Acyl-CoAs, die als Substrate für die enzymatische Aktivität von ACOT5 notwendig sind. In ähnlicher Weise schränkt Orlistat, ein Lipasehemmer, den Abbau von Fetten ein, wodurch die Menge an freien Fettsäuren und ihren Acyl-CoA-Derivaten, auf die ACOT5 einwirken kann, sinkt. Dies führt dazu, dass ACOT5 seine Aufgabe im Fettsäurestoffwechsel weniger gut erfüllen kann.
Außerdem wirken Triacsin C und Cerulenin stromaufwärts, indem sie die langkettige Acyl-CoA-Synthetase bzw. die Fettsäuresynthase hemmen. Diese Wirkungen führen zu einem verringerten Pool an Acyl-CoA-Molekülen, die ACOT5 hydrolysieren kann. Perhexilin und Etomoxir, beides Inhibitoren der Carnitin-Palmitoyltransferase 1 (CPT1), verändern die mitochondriale Aufnahme und Oxidation von Fettsäuren. Dies kann zu einer Anhäufung von Acyl-CoAs im Zytosol führen, was zwar auf eine erhöhte Substratverfügbarkeit für ACOT5 schließen lässt, aber auch zu einer Rückkopplungshemmung führen kann, bei der das Enzym durch den Überschuss an Acyl-CoAs überfordert wird. In ähnlicher Weise können Thiazolidindione durch ihre Aktivierung von PPAR-gamma die zelluläre Konzentration von Fettsäuren und ihren verwandten Coenzym-A-Derivaten modulieren und damit indirekt die ACOT5-Aktivität beeinflussen. GSK2194069 und C75, beides Inhibitoren der Fettsäuresynthase, vermindern die Synthese von Fettsäuren, was zu einer gleichzeitigen Abnahme der Acyl-CoA-Substrate für ACOT5 führt. Durch die Aktivierung der AMP-aktivierten Proteinkinase verlagert AICAR den zellulären Stoffwechsel auf die Fettsäureoxidation und weg von der Lipogenese, wodurch der Acyl-CoA-Pool effektiv verringert wird. Schließlich hemmt Oxfenicin die Carnitin-Acetyltransferase, was das Acyl-CoA/CoA-Gleichgewicht stören und möglicherweise die ACOT5-Aktivität durch Substratkonkurrenz oder Rückkopplungshemmungsmechanismen behindern könnte.
Siehe auch...
| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Triclosan | 3380-34-5 | sc-220326 sc-220326A | 10 g 100 g | ¥1591.00 ¥4603.00 | ||
Triclosan kann ACOT5 hemmen, indem es in die Lipidsynthesewege eingreift. ACOT5 ist eine Acyl-CoA-Thioesterase und für die Hydrolyse von Acyl-CoAs zu freien Fettsäuren und CoA von entscheidender Bedeutung, ein wichtiger Schritt im Fettsäurestoffwechsel. Triclosan, das dafür bekannt ist, die an der Fettsäuresynthese beteiligte Enoyl-Acyl-Carrier-Protein-Reduktase zu hemmen, könnte die Verfügbarkeit von Acyl-CoAs verringern und somit indirekt die Verfügbarkeit von ACOT5-Substrat verringern und dessen Aktivität hemmen. | ||||||
Lipase Inhibitor, THL | 96829-58-2 | sc-203108 | 50 mg | ¥587.00 | 7 | |
Orlistat, ein Lipasehemmer, kann ACOT5 indirekt hemmen, indem es den Abbau von Fetten reduziert, was zu einer Senkung der Fettsäuren und der entsprechenden Acyl-CoAs, den Substraten für ACOT5, führen könnte. Dies könnte aufgrund der mangelnden Substratverfügbarkeit zu einer verminderten Aktivität von ACOT5 führen. | ||||||
Triacsin C Solution in DMSO | 76896-80-5 | sc-200574 sc-200574A | 100 µg 1 mg | ¥2110.00 ¥9511.00 | 14 | |
Triacsin C hemmt die langkettige Acyl-CoA-Synthetase, die für die Umwandlung freier Fettsäuren in Fettsäure-Acyl-CoA-Substrate für ACOT5 verantwortlich ist. Durch die Hemmung dieses Enzyms würde die Verfügbarkeit von Acyl-CoA-Substraten für ACOT5 verringert und somit die ACOT5-Aktivität funktionell gehemmt werden. | ||||||
Cerulenin (synthetic) | 17397-89-6 | sc-200827 sc-200827A sc-200827B | 5 mg 10 mg 50 mg | ¥1816.00 ¥3520.00 ¥13651.00 | 9 | |
Cerulenin hemmt die Fettsäure-Synthase, was zu einer verminderten Synthese von Fettsäuren führt. Da ACOT5 an der Hydrolyse von Acyl-CoAs beteiligt ist, würde eine Verringerung der Fettsäuresynthese wahrscheinlich zu einer Abnahme der Acyl-CoA-Spiegel führen, wodurch ACOT5 indirekt gehemmt würde, indem sein Substrat begrenzt wird. | ||||||
(+)-Etomoxir sodium salt | 828934-41-4 | sc-215009 sc-215009A | 5 mg 25 mg | ¥1704.00 ¥5709.00 | 3 | |
Ähnlich wie Perhexilin hemmt Etomoxir CPT1. Durch die Hemmung von CPT1 kann Etomoxir die Fettsäureoxidation verringern und möglicherweise die Acyl-CoA-Spiegel im Zytosol erhöhen, was zu einer Rückkopplungshemmung von ACOT5 führen könnte, da es möglicherweise nicht in der Lage ist, die überschüssigen Acyl-CoAs effizient zu verarbeiten. | ||||||
Rosiglitazone | 122320-73-4 | sc-202795 sc-202795A sc-202795C sc-202795D sc-202795B | 25 mg 100 mg 500 mg 1 g 5 g | ¥1354.00 ¥3678.00 ¥7153.00 ¥10684.00 ¥14204.00 | 38 | |
Thiazolidindione aktivieren PPAR-Gamma, einen Kernrezeptor, der die Fettspeicherung und den Glukosestoffwechsel reguliert. Die Aktivierung von PPAR-Gamma kann den Fettsäurestoffwechsel verändern und möglicherweise die Verfügbarkeit von Acyl-CoA-Substraten für ACOT5 verringern und somit indirekt die Aktivität des Enzyms hemmen. | ||||||
Lonafarnib | 193275-84-2 | sc-482730 sc-482730A | 5 mg 10 mg | ¥1952.00 ¥2640.00 | ||
C75 ist ein synthetischer Inhibitor der Fettsäuresynthase, und durch die Hemmung der Fettsäureproduktion würde C75 die Substratverfügbarkeit für ACOT5 reduzieren und so indirekt die Aktivität des Enzyms hemmen. | ||||||
AICAR | 2627-69-2 | sc-200659 sc-200659A sc-200659B | 50 mg 250 mg 1 g | ¥733.00 ¥3159.00 ¥4513.00 | 48 | |
AICAR ist ein Aktivator der AMP-aktivierten Proteinkinase (AMPK). Wenn AMPK aktiviert wird, kann es die Fettsäureoxidation steigern und die Lipogenese hemmen, wodurch der zytosolische Pool von Acyl-CoA, den Substraten für ACOT5, reduziert werden könnte, was indirekt seine enzymatische Aktivität hemmen würde. | ||||||