ACAT-3 Inhibitoren

N-[3-(4-Hydroxyphenyl)-1-oxo-2-propenyl]-L-Phenylalanin, Methylester weist als ACAT-3-Inhibitor faszinierende Eigenschaften auf. Seine strukturelle Konformation ermöglicht spezifische Wasserstoffbrückenbindungsinteraktionen mit Schlüsselresten im aktiven Zentrum des Enzyms, wodurch die Bindungsaffinität erhöht wird. Die einzigartigen sterischen Eigenschaften der Verbindung können die Dynamik des Enzyms verändern, was möglicherweise zu einer veränderten Zugänglichkeit des Substrats führt und die Fettstoffwechselwege beeinflusst. Sein kinetisches Profil deutet auf einen kompetitiven Hemmungsmechanismus hin, der sich auf die Bildung von Lipidtröpfchen und den zellulären Lipidverkehr auswirkt.

Pyripyropen A wirkt als ACAT-3-Inhibitor durch seine besondere molekulare Architektur, die präzise Interaktionen mit der katalytischen Stelle des Enzyms ermöglicht. Die einzigartigen hydrophoben Bereiche dieser Verbindung fördern eine erhöhte Affinität und stabilisieren möglicherweise Enzym-Substrat-Komplexe. Ihr Einfluss auf die Reaktionskinetik deutet auf ein nicht-kompetitives Hemmungsmodell hin, das die Lipidhomöostase durch Modulation der enzymatischen Verarbeitung von Cholesterinestern stören und dadurch die zelluläre Lipidverteilung beeinflussen könnte.

Avasimib hemmt ACAT-3, indem es direkt an das Enzym bindet und so die Veresterung von Cholesterin verhindert.

3,4-Dihydroxyhydrozimtsäure (L-Asparaginsäure-Dibenzylester)-Amid wirkt als ACAT-3-Inhibitor, indem es spezifische Wasserstoffbrückenbindungen und hydrophobe Wechselwirkungen mit dem aktiven Zentrum des Enzyms eingeht. Seine strukturellen Merkmale ermöglichen eine selektive Bindung und beeinflussen die Konformationsdynamik des Enzyms. Diese Verbindung kann die Fettstoffwechselwege verändern, indem sie die Geschwindigkeit der Cholesterinveresterung moduliert und dadurch die zellulären Lipidprofile und Verteilungsmechanismen beeinflusst.

Terpendol C wirkt als ACAT-3-Inhibitor durch seine einzigartige Fähigkeit, stabile π-π-Stapelwechselwirkungen und Van-der-Waals-Kräfte mit dem aktiven Zentrum des Enzyms zu bilden. Seine ausgeprägte molekulare Architektur erleichtert die selektive Erkennung und kann die Enzymkinetik und die Substrataffinität verändern. Diese Verbindung kann die Lipidhomöostase beeinflussen, indem sie die Cholesterinveresterungsprozesse stört und dadurch die Bildung von Lipidtröpfchen und die zelluläre Lipidverteilung beeinträchtigt.

A 922500 wirkt als ACAT-3-Inhibitor, indem es spezifische Wasserstoffbrückenbindungen und hydrophobe Wechselwirkungen im aktiven Zentrum des Enzyms eingeht. Seine einzigartigen strukturellen Eigenschaften ermöglichen es ihm, die Enzymkonformation zu modulieren, wodurch die Zugänglichkeit des Substrats verbessert werden kann. Dieser Wirkstoff kann sich auch auf den Lipidstoffwechsel auswirken, indem er die Dynamik des Cholesterintransports und der Cholesterinspeicherung verändert und dadurch die zellulären Lipidprofile und die Membranintegrität beeinflusst.

CI-976 hemmt ACAT-3, indem es sich an das Enzym bindet und dessen Aktivität blockiert, wodurch die Bildung von Cholesterinestern verhindert wird.

F-1394 hemmt ACAT-3, indem es die Konformation des Enzyms allosterisch verändert, was zu einer Abnahme seiner Veresterungsfunktion führt.

FR-900520 hemmt ACAT-3 durch Wechselwirkung mit dem aktiven Zentrum des Enzyms und verhindert so die Umwandlung von Cholesterin in Cholesterinester.

YIC-C8-434 hemmt ACAT-3 durch kompetitive Hemmung des Enzyms, wodurch die Veresterung von Cholesterin blockiert wird.