ABHD15 Inhibitoren

Gängige ABHD15 Inhibitors sind unter underem Lipase Inhibitor, THL CAS 96829-58-2, Triacsin C Solution in DMSO CAS 76896-80-5, (+)-Etomoxir sodium salt CAS 828934-41-4, C75 (racemic) CAS 191282-48-1 und GW 9662 CAS 22978-25-2.

ABHD15-Inhibitoren wie Orlistat, Triacsin C, Etomoxir, C75 und TOFA greifen direkt in Enzyme ein, die an der Lipidsynthese und dem Lipidabbau beteiligt sind. Durch die Hemmung dieser Enzyme verringern diese Chemikalien die Verfügbarkeit von Substraten, die für den Lipidstoffwechsel erforderlich sind - ein Prozess, der vermutlich von ABHD15 reguliert wird. Diese Verringerung der Substratverfügbarkeit kann zu Veränderungen in der Lipidhomöostase führen, die die Aktivität von ABHD15 beeinflussen können.

Andere Wirkstoffe wie GW9662 und T0070907 sind Antagonisten von PPARγ, einem nuklearen Rezeptor, der eine zentrale Rolle bei der Differenzierung von Adipozyten und der Speicherung von Lipiden spielt. Durch die Blockierung der Aktivität von PPARγ können diese Chemikalien die Differenzierung von Adipozyten beeinträchtigen, ein Prozess, an dem ABHD15 möglicherweise beteiligt ist. PD98059 und Genistein entfalten ihre Wirkung, indem sie in Signalwege wie den MAPK/ERK-Weg bzw. die Tyrosinkinase-vermittelte Signaltransduktion eingreifen. Diese Signalwege sind für verschiedene zelluläre Funktionen, einschließlich der Adipogenese und des Fettstoffwechsels, von entscheidender Bedeutung, und ihre Hemmung kann die Rolle von ABHD15 bei diesen Prozessen beeinflussen. AICAR aktiviert AMPK, einen Hauptregulator des Energiestoffwechsels, was zu Veränderungen des Fettstoffwechsels und der Adipozytenfunktion führen kann, Prozesse, die von ABHD15 reguliert werden. In ähnlicher Weise stimuliert CL-316,243 β3-adrenerge Rezeptoren, die die Lipolyse induzieren und möglicherweise die lipidregulierende Rolle von ABHD15 beeinflussen können. Nicotinamid hemmt Sirtuine, die an verschiedenen Stoffwechselprozessen, einschließlich des Fettstoffwechsels, beteiligt sind.