ABC1 Inhibitoren
Gängige ABC1 Inhibitors sind unter underem Imatinib CAS 152459-95-5, Gefitinib CAS 184475-35-2, Sorafenib CAS 284461-73-0, Dasatinib CAS 302962-49-8 und Lapatinib CAS 231277-92-2.
ABC1-Inhibitoren, die zur Klasse der organischen Verbindungen gehören, sind eine Gruppe chemischer Substanzen, die sich durch ihre Fähigkeit auszeichnen, die Aktivität des Proteins der ATP-bindenden Kassette der Subfamilie A, Mitglied 1 (ABC1), selektiv zu modulieren. Diese Klasse von Inhibitoren wirkt durch gezielte Bindung an das aktive Zentrum oder die allosterischen Regionen des ABC1-Proteins, was zu einer Hemmung seiner enzymatischen oder Transportfunktion führt. ABC1, ein wichtiges integrales Membranprotein, spielt eine entscheidende Rolle bei zellulären Prozessen wie dem Lipidtransport, der Aufrechterhaltung der zellulären Lipidhomöostase und dem Cholesterinausfluss aus den Zellen. Infolgedessen haben ABC1-Inhibitoren aufgrund ihrer potenziellen Bedeutung für die Regulierung des zellulären Lipidstoffwechsels und die Beeinflussung lipidbedingter Krankheiten große Aufmerksamkeit erlangt.
Die strukturell unterschiedlichen ABC1-Inhibitoren besitzen häufig hydrophobe und polare funktionelle Gruppen, die es ihnen ermöglichen, mit spezifischen Resten im aktiven Zentrum oder in den regulatorischen Regionen des ABC1-Proteins zu interagieren. Diese Wechselwirkung unterbricht die natürlichen Konformationsänderungen, die für die normale Funktion des Proteins erforderlich sind, und führt zu einer Modulation des Lipidtransports und des zellulären Cholesterinspiegels. Die Forscher haben die Wirkungsmechanismen von ABC1-Inhibitoren eingehend untersucht und dabei verschiedene Bindungsmodi und Wechselwirkungen aufgedeckt, die zu ihrer hemmenden Wirkung beitragen. Die Entwicklung dieser Inhibitoren umfasst Studien zur Struktur-Wirkungs-Beziehung, Computermodellierung und Hochdurchsatz-Screening-Techniken, um ihre Wirksamkeit, Selektivität und pharmakokinetischen Eigenschaften zu optimieren. Angesichts der zentralen Rolle von ABC1 im Lipidstoffwechsel und damit verbundenen zellulären Prozessen bietet die Identifizierung und Untersuchung von ABC1-Inhibitoren wertvolle Einblicke in die zugrunde liegenden molekularen Mechanismen. Diese Inhibitoren dienen als wichtige Instrumente zur Entschlüsselung des komplexen Zusammenspiels zwischen Lipidhomöostase und Krankheitsentwicklung und geben Aufschluss über mögliche Wege für künftige Forschungs- und Arzneimittelentwicklungsbemühungen, die auf die Behandlung lipidbedingter Störungen abzielen.
Siehe auch...
| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Imatinib | 152459-95-5 | sc-267106 sc-267106A sc-267106B | 10 mg 100 mg 1 g | ¥293.00 ¥1343.00 ¥2403.00 | 27 | |
Imatinib ist ein Tyrosinkinase-Inhibitor, der auf BCR-ABL, c-KIT und PDGFR abzielt. Es bindet an die ATP-Bindungsstelle dieser Kinasen, hemmt deren Aktivität und blockiert dadurch die nachgeschalteten Signalwege, die für die Zellproliferation und das Überleben bei bestimmten Krebsarten verantwortlich sind. | ||||||
Gefitinib | 184475-35-2 | sc-202166 sc-202166A sc-202166B sc-202166C | 100 mg 250 mg 1 g 5 g | ¥711.00 ¥1286.00 ¥2459.00 ¥3937.00 | 74 | |
Gefitinib ist ein Inhibitor des epidermalen Wachstumsfaktor-Rezeptors (EGFR). Es konkurriert mit ATP um die Bindung an die Tyrosinkinase-Domäne des EGFR und verhindert so die Aktivierung nachgeschalteter Signalwege, die das Zellwachstum und die Zellproliferation fördern. | ||||||
Sorafenib | 284461-73-0 | sc-220125 sc-220125A sc-220125B | 5 mg 50 mg 500 mg | ¥643.00 ¥1128.00 ¥2821.00 | 129 | |
Sorafenib hemmt mehrere Kinasen, darunter die RAF-Kinasen und den VEGFR. Indem es auf diese Kinasen abzielt, unterbricht es die Zellsignalwege, die am Tumorwachstum, der Angiogenese und der Apoptose beteiligt sind. | ||||||
Dasatinib | 302962-49-8 | sc-358114 sc-358114A | 25 mg 1 g | ¥790.00 ¥1636.00 | 51 | |
Dasatinib hemmt BCR-ABL, c-KIT und andere Tyrosinkinasen. Es bindet an das aktive Zentrum dieser Kinasen, verhindert die Übertragung von Phosphatgruppen und stört die Wachstums- und Überlebenssignale in Krebszellen. | ||||||
Lapatinib | 231277-92-2 | sc-353658 | 100 mg | ¥4738.00 | 32 | |
Lapatinib ist ein dualer Tyrosinkinaseinhibitor von EGFR und HER2. Er unterbricht nachgeschaltete Signalwege, die an der Zellproliferation und am Überleben beteiligt sind, insbesondere bei HER2-positivem Brustkrebs. | ||||||
Erlotinib, Free Base | 183321-74-6 | sc-396113 sc-396113A sc-396113B sc-396113C sc-396113D | 500 mg 1 g 5 g 10 g 100 g | ¥982.00 ¥1523.00 ¥3306.00 ¥5697.00 ¥43176.00 | 42 | |
Erlotinib greift den EGFR an, indem es mit ATP um die Bindung an die Kinasedomäne konkurriert. Indem es die EGFR-Aktivität hemmt, greift es in die Signalkaskaden ein, die das Zellwachstum und -überleben regulieren. | ||||||
Vemurafenib | 918504-65-1 | sc-364643 sc-364643A | 10 mg 50 mg | ¥1320.00 ¥4772.00 | 11 | |
Vemurafenib zielt auf die mutierte BRAFV600E-Kinase ab, die eine Schlüsselrolle im MAPK-Signalweg spielt. Durch die Hemmung dieser Kinase wird die abnormale Zellproliferation und das Überleben von Zellen gestört, die bei Melanomen mit der spezifischen Mutation beobachtet werden. | ||||||
Ibrutinib | 936563-96-1 | sc-483194 | 10 mg | ¥1760.00 | 5 | |
Ibrutinib hemmt irreversibel die Bruton-Tyrosinkinase (BTK), die für die B-Zell-Signalübertragung unerlässlich ist. Durch die Blockierung der BTK-Aktivität wird die B-Zell-Rezeptor-Signalübertragung unterbrochen, was zu einer verminderten Proliferation und einer erhöhten Apoptose bei B-Zell-Malignomen führt. | ||||||
Ruxolitinib | 941678-49-5 | sc-364729 sc-364729A sc-364729A-CW | 5 mg 25 mg 25 mg | ¥2832.00 ¥5641.00 ¥6171.00 | 16 | |
Ruxolitinib hemmt JAK1 und JAK2, die eine Rolle bei der Zytokinsignalisierung spielen. Durch die Blockierung dieser Kinasen greift es in die fehlregulierte Signalübertragung bei bestimmten myeloproliferativen Neoplasmen ein, was zu einer verminderten Zellproliferation und Entzündung führt. | ||||||
Abemaciclib | 1231929-97-7 | sc-507342 | 10 mg | ¥1241.00 | ||
Abemaciclib ist ein weiterer CDK 4/6-Inhibitor. Wie Palbociclib blockiert es den Übergang vom G1- zum S-Zellzyklus, indem es die CDK4/6- und Retinoblastom-Protein-Phosphorylierung hemmt und so möglicherweise das Fortschreiten des Zellzyklus und die Proliferation bei bestimmten Krebsarten begrenzt. | ||||||