AADACL3-Inhibitoren sind eine vielfältige Gruppe chemischer Verbindungen, die durch ihre Interaktion mit verschiedenen Lipidstoffwechselwegen indirekt zu einer verminderten funktionellen Aktivität der Arylacetamid-Deacetylase-like 3 (AADACL3) führen. THL, ein Lipasehemmer, reduziert durch seine Wirkung im Magen-Darm-Trakt den Abbau und die anschließende Verfügbarkeit von Nahrungsfetten, was sich möglicherweise auf die Lipidsubstrate auswirkt, auf die AADACL3 einwirkt. In ähnlicher Weise kann Eicosatetraynoic Acid (ETYA) die Eicosanoidsynthese verändern, indem es mit Arachidonsäure konkurriert, was sich möglicherweise auf das Lipidsignalmilieu auswirkt, zu dem AADACL3 gehört. Triacsin C und RHC-80267 zielen beide auf Enzyme ab, die AADACL3 vorgeschaltet sind, und verringern den Gehalt an Acyl-CoA bzw. Diacylglycerinen, was für die Rolle von AADACL3 bei der Lipidverarbeitung entscheidend sein könnte. PD 98059 und ML355 modulieren den MAPK/ERK-Stoffwechselweg bzw. die Aktivität der 12-Lipoxygenase, was nachgelagerte Auswirkungen auf die Regulierung der Aktivität von AADACL3 in der Zelle haben könnte.
Zoxamid, ein Acetyl-CoA-Carboxylase-Inhibitor, kann den Malonyl-CoA-Spiegel senken und damit möglicherweise die Verfügbarkeit von Fettsäuresubstraten für AADACL3 beeinträchtigen, was das Thema der Beeinträchtigung des Lipidstoffwechsels weiterführt. A23187 und Tipifarnib, beides Farnesyltransferase-Inhibitoren, könnten die posttranslationale Modifikation von Proteinen beeinflussen, die AADACL3 regulieren oder mit ihm interagieren, was zu einer Verringerung der Aktivität des Enzyms führen könnte. Cerulenin könnte durch die Hemmung der Fettsäuresynthase den Pool an Fettsäuren und Diacylglycerinen verringern, wodurch die Aktivität von AADACL3 möglicherweise reduziert wird. Tunicamycin schließlich könnte die Funktion von AADACL3 stören, indem es seine Glykosylierung hemmt, die für seine Stabilität und Aktivität notwendig ist. Insgesamt tragen diese Inhibitoren durch die Beeinflussung verschiedener Aspekte des Lipidstoffwechsels und der Enzymregulation zur indirekten Hemmung der Funktion von AADACL3 in der Zelle bei.
Siehe auch...
| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
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Lipase Inhibitor, THL | 96829-58-2 | sc-203108 | 50 mg | ¥587.00 | 7 | |
THL ist als Lipasehemmer bekannt, der durch kovalente Bindung an den Serinrest von Magen- und Pankreaslipasen im Lumen des Gastrointestinaltrakts wirkt und so die Hydrolyse von Nahrungsfetten verhindert. Da AADACL3 ein lipidgebundenes Enzym ist, könnte Orlistat theoretisch seine Aktivität durch Veränderung des Lipidstoffwechsels und der Lipidverfügbarkeit verringern. | ||||||
Triacsin C Solution in DMSO | 76896-80-5 | sc-200574 sc-200574A | 100 µg 1 mg | ¥2110.00 ¥9511.00 | 14 | |
Diese Verbindung ist ein potenter Inhibitor der langkettigen Acyl-CoA-Synthetase, einem Enzym, das für die Umwandlung von freien Fettsäuren in Fettsäure-Acyl-CoA, die für die Lipidsynthese und den Lipidabbau verwendete Form, von entscheidender Bedeutung ist. Durch die Senkung der Acyl-CoA-Spiegel könnte indirekt das verfügbare Substrat für die Funktion des AADACL3-Enzyms reduziert werden. | ||||||
PD 98059 | 167869-21-8 | sc-3532 sc-3532A | 1 mg 5 mg | ¥451.00 ¥1038.00 | 212 | |
Ein selektiver Inhibitor von MEK, der wiederum den MAPK/ERK-Signalweg blockiert. Der MAPK/ERK-Signalweg ist an verschiedenen zellulären Prozessen beteiligt, darunter die Regulierung von Enzymen, die am Lipidstoffwechsel beteiligt sind. Die Hemmung dieses Signalwegs könnte indirekt die AADACL3-Aktivität verringern, indem regulatorische Netzwerke verändert werden, die die Enzymaktivitätsniveaus steuern, einschließlich derer, die mit dem Lipidstoffwechsel in Zusammenhang stehen, bei dem AADACL3 eine Rolle spielen könnte. | ||||||
A23187 | 52665-69-7 | sc-3591 sc-3591B sc-3591A sc-3591C | 1 mg 5 mg 10 mg 25 mg | ¥621.00 ¥1478.00 ¥2290.00 ¥3576.00 | 23 | |
Diese Verbindung ist ein Farnesyltransferase-Inhibitor, der indirekt AADACL3 beeinflussen kann, indem er die Prenylierung und das ordnungsgemäße Funktionieren verschiedener Proteine unterbricht, möglicherweise einschließlich derer, die die Aktivität oder Substratverfügbarkeit von AADACL3 regulieren. | ||||||
Cerulenin (synthetic) | 17397-89-6 | sc-200827 sc-200827A sc-200827B | 5 mg 10 mg 50 mg | ¥1816.00 ¥3520.00 ¥13651.00 | 9 | |
Cerulenin ist ein Inhibitor der Fettsäuresynthase, der die Verfügbarkeit endogener Fettsäuren verringern und möglicherweise zu einer Verringerung der enzymatischen Aktivität von AADACL3 führen könnte, wenn diese Fettsäuren als Substrate oder Cofaktoren für AADACL3 dienen. | ||||||
Tipifarnib | 192185-72-1 | sc-364637 | 10 mg | ¥8123.00 | ||
Als Inhibitor der Farnesyltransferase kann Tipifarnib die posttranslationale Modifikation von Proteinen verändern, die mit AADACL3 interagieren oder es regulieren, was möglicherweise zu einer verminderten funktionellen Aktivität von AADACL3 führt. | ||||||
Tunicamycin | 11089-65-9 | sc-3506A sc-3506 | 5 mg 10 mg | ¥1941.00 ¥3441.00 | 66 | |
Tunicamycin hemmt die N-verknüpfte Glykosylierung, was sich auf AADACL3 auswirken kann, wenn es für seine Stabilität oder Aktivität einer Glykosylierung unterzogen wird. Durch die Hemmung dieses Prozesses könnten die Struktur und Funktion von AADACL3 indirekt beeinträchtigt werden. | ||||||