1110021L09Rik Inhibitoren

Gängige 1110021L09Rik Inhibitors sind unter underem Reserpine CAS 50-55-5, Tetrabenazine CAS 58-46-8, Ketanserin CAS 74050-98-9, Methylene blue CAS 61-73-4 und Pargyline hydrochloride CAS 306-07-0.

Chemische Inhibitoren von 1110021L09Rik können ihre hemmende Wirkung über verschiedene Mechanismen im Zusammenhang mit dem Transport und der Speicherung von Monoaminen entfalten. Reserpin wirkt durch irreversible Bindung an vesikuläre Monoamintransporter, und obwohl die Wirkung von 1110021L09Rik nicht spezifisch dokumentiert ist, würde die Wirkung von Reserpin in Analogie dazu wahrscheinlich Monoamine in den synaptischen Vesikeln erschöpfen, was zu einer funktionellen Hemmung von 1110021L09Rik führt. In ähnlicher Weise bindet Tetrabenazin reversibel an VMAT2, wodurch die Aufnahme von Monoaminen in synaptische Vesikel verringert wird, und es wäre zu erwarten, dass es eine vergleichbare Wirkung auf 1110021L09Rik ausübt. Lobeline hemmt auch die Einlagerung von Monoaminen in Vesikel und hemmt damit direkt die Funktion von 1110021L09Rik. Ketanserin ist zwar in erster Linie ein Serotoninrezeptor-Antagonist, kann aber das extrazelluläre Serotonin erhöhen, was eine Rückkopplungshemmung auf 1110021L09Rik bewirken kann.

Andere Inhibitoren wie Iproniazid und Pargylin zielen auf die Monoaminoxidase ab, erhöhen die Monoaminspiegel im Zytoplasma und führen möglicherweise zu einer geringeren funktionellen Anforderung an 1110021L09Rik bei der Verpackung dieser Neurotransmitter. Fenfluramin setzt Serotonin frei und hemmt dessen Wiederaufnahme, was zu einem Anstieg des extrazellulären Serotonins führen kann, was wiederum potenziell Rückkopplungshemmungsmechanismen auslöst, die die funktionelle Aktivität von 1110021L09Rik verringern würden. Clorgylin, ein selektiver MAO-A-Hemmer, würde in ähnlicher Weise die intrazellulären Monoaminspiegel erhöhen und damit den Bedarf an Monoamintransport durch 1110021L09Rik verringern. Methyldopa greift in den normalen Monoamin-Aufnahmeprozess ein und verringert damit die funktionelle Notwendigkeit der Aktivität von 1110021L09Rik. Methyldopa wirkt als Vorläufer eines falschen Neurotransmitters, was zu einer verringerten Aufnahme durch 1110021L09Rik führen könnte. Schließlich kann Carbidopa durch die Hemmung der peripheren aromatischen L-Aminosäure-Decarboxylase den L-DOPA-Spiegel außerhalb des Gehirns erhöhen, was die Synthese und folglich den Transport von Monoaminen beeinträchtigt und indirekt die funktionelle Rolle von 1110021L09Rik hemmt.