UFSP1激活剂

佛司可林能直接刺激腺苷酸环化酶，增加细胞内的 cAMP 水平。cAMP 升高可激活 PKA，使参与泛素信号途径的目标蛋白磷酸化，从而可能增强 UFSP1 的活性，因为它与泛素前体的处理过程有关。

据了解，精胺可通过抑制乙酰转移酶 EP300 来诱导自噬，从而导致自噬通量增强。由于自噬需要 UFSP1 参与的泛素化过程，因此亚精胺可能会间接增强 UFSP1 在标记降解蛋白质方面的作用。

MG132是一种抑制蛋白酶体活性的肽醛。蛋白酶体的抑制会导致泛素回收的需求增加，而UFSP1已知参与这一过程。这可能会间接导致UFSP1活性的增强。

SMER28是一种自噬激活剂，可通过溶酶体增强细胞成分的降解。由于UFSP1被认为参与泛素化过程，为自噬降解标记蛋白质，因此SMER28可以间接增强UFSP1的活性。

雷帕霉素可抑制细胞生长和自噬的核心调节因子 mTOR。抑制 mTOR 可激活自噬，这可能会增加泛素化蛋白质的周转，从而有可能增强 UFSP1 在回收泛素方面的活性。

氯喹抑制溶酶体酸化，影响自噬降解。这可能会导致补偿机制，包括增强泛素化，从而在细胞试图管理蛋白质周转时增加UFSP1的活性。

巴夫洛霉素A1是一种液泡H+-ATP酶抑制剂，可防止溶酶体酸化，影响自噬。这会导致泛素化过程上调，从而可能增强UFSP1的活性，以应对降解途径受损的情况。

氯化锂会抑制 GSK-3β，这可能会导致泛素依赖性信号通路的改变。这可能导致对 UFSP1 介导的泛素处理的需求增加。

Salubrinal 是一种 eIF2α 去磷酸化抑制剂，会导致错误折叠蛋白质的积累。这可能会引发细胞保护性反应，如增强泛素化，从而有可能提高 UFSP1 的活性。

Thapsigargin是一种SERCA泵抑制剂，可破坏钙离子平衡，影响包括泛素-蛋白酶体系统在内的多种细胞通路。这可能会导致UFSP1活性补偿性增加，以应对蛋白质代谢的改变。