TNNI3K激活剂

Bisindolylmaleimide I是一种PKC抑制剂，通过抑制蛋白激酶C间接增强TNNI3K的活性。这种抑制作用可导致心脏信号传导通路发生变化，从而增强TNNI3K在心肌功能和应激反应中的作用。

KN-93是一种Ca2+/钙调蛋白依赖性激酶II（CaMKII）抑制剂，可通过调节CaMKII信号传导间接增强TNNI3K的活性。这可能会导致钙处理和心肌收缩力发生变化，而 TNNI3K 与此有关。

SB203580 是一种 p38 MAPK 抑制剂，它通过抑制 p38 MAPK 间接增强 TNNI3K 的功能。信号通路的这种改变会影响心脏肥大和应激反应，从而可能增强 TNNI3K 在这些过程中的作用。

LY294002是一种PI3K抑制剂，通过降低PI3K活性间接增强TNNI3K的功能。这会影响心脏肥大及心肌收缩力，从而增强TNNI3K在这些过程中的作用。

雷帕霉素是一种mTOR抑制剂，通过抑制mTOR通路间接增强TNNI3K的活性，而mTOR通路与心脏肥大及应激反应有关。这种抑制作用会影响TNNI3K在这些过程中的作用。

另一种 PI3K 抑制剂 Wortmannin 可通过抑制 PI3K 间接增强 TNNI3K 的活性。这会导致心脏肥大和功能改变，而 TNNI3K 在其中发挥着重要作用。

AICAR是一种AMPK激活剂，通过激活AMPK间接增强TNNI3K的活性。这会影响心肌能量代谢和应激反应，从而增强TNNI3K在这些过程中的作用。

二甲双胍是一种 AMPK 激活剂，可通过激活 AMPK 间接增强 TNNI3K 的功能，从而导致心脏能量代谢和肥大反应的变化，而 TNNI3K 参与了这些变化。

另一款PDE抑制剂双嘧达莫通过增加cAMP和cGMP水平间接增强TNNI3K活性，从而影响心肌收缩力和对心脏应激的反应，从而增强TNNI3K的作用。

卡托普利是一种血管紧张素转换酶抑制剂，它通过调节肾素-血管紧张素系统间接增强 TNNI3K 的活性，从而影响心脏肥大和重塑，而 TNNI3K 与心脏肥大和重塑有关。