SUP 抑制因子

常见的 SUP 抑制剂包括但不限于伊马替尼 CAS 152459-95-5、达沙替尼 CAS 302962-49-8、尼洛替尼 CAS 641571-10-0、AP 24534 CAS 943319-70-8 和吉非替尼 CAS 184475-35-2。

SUP 蛋白的化学抑制剂通过干扰该蛋白在细胞过程中发挥重要作用的各种信号通路来发挥作用。伊马替尼（Imatinib）、达沙替尼（Dasatinib）、尼洛替尼（Nilotinib）、博苏替尼（Bosutinib）和泊纳替尼（Ponatinib）就是这类抑制剂的例子，它们都以 BCR-ABL 酪氨酸激酶等为靶点。通过抑制这种激酶，这些化学物质可有效阻断导致细胞增殖和存活的下游信号通路。例如，达沙替尼（Dasatinib）的作用范围扩大到SRC家族激酶，而泊纳替尼（Ponatinib）则以其广谱抑制作用而闻名，包括BCR-ABL。由于 SUP 蛋白所依赖的信号转导事件被中断，这种阻断作用会削弱 SUP 蛋白促进细胞分裂和存活的能力。化学抑制剂对这些途径的干扰导致 SUP 蛋白的功能减弱，而不会直接影响该蛋白的表达或结构。

除了 BCR-ABL 抑制剂外，吉非替尼（Gefitinib）和厄洛替尼（Erlotinib）还专门针对表皮生长因子受体（EGFR）酪氨酸激酶。通过选择性抑制表皮生长因子受体，这些抑制剂可抑制 SUP 蛋白活性所依赖的各种信号级联的激活。同样，拉帕替尼（Lapatinib）同时抑制表皮生长因子受体和 HER2/neu 酪氨酸激酶，进一步减少了 SUP 蛋白活性所必需的信号传导。在另一方面，索拉非尼（Sorafenib）和舒尼替尼（Sunitinib）等化学药品以血管内皮生长因子受体（VEGFR）和表皮生长因子受体（PDGFR）等多种激酶为靶点。这些激酶是调节细胞存活和血管生成的信号通路的核心，而血管生成对于 SUP 蛋白的功能活性至关重要。帕唑帕尼（Pazopanib）和凡德他尼（Vandetanib）也分别以血管内皮生长因子受体（VEGFR）、表皮生长因子受体（PDGFR）、c-Kit和RET-酪氨酸激酶为靶点，促进了抑制作用的发挥，从而证明了通过抑制 SUP 蛋白可影响其功能的途径的多样性。