PLEKHA4 抑制因子

磷酸肌醇 3- 激酶（PI3Ks）的强效抑制剂。PLEKHA4 与 PI3K 信号转导有关。通过抑制 PI3K，Ly294002 可阻止 PIP3 的形成，从而抑制 AKT 的磷酸化和激活。由于 PLEKHA4 参与了 PI3K 介导的信号转导，因此抑制 PI3K 可以间接降低 PLEKHA4 的功能活性。

另一种强效且不可逆的 PI3K 抑制剂。与 Ly294002 相似，Wortmannin 可与 PI3K 的 p110 亚基结合，阻止 PIP3 的形成。这种抑制作用减少了 PLEKHA4 上游的 AKT 激活，从而间接抑制了 PLEKHA4 在信号级联中的功能。

mTOR 抑制剂可通过抑制 PLEKHA4 可能参与的下游信号通路，间接影响 PLEKHA4 的活性。由于 mTOR 是 PI3K 的下游效应器，使用雷帕霉素抑制 mTOR 可降低 PLEKHA4 在 PI3K/AKT/mTOR 通路中的功能活性。

mTOR 激酶的选择性抑制剂。与雷帕霉素这种异构抑制剂不同，PP242 可直接抑制 mTORC1 和 mTORC2 复合物。这种全面的抑制作用可以削弱 PLEKHA4 在 mTOR 下游发挥作用的信号通路，从而降低 PLEKHA4 的活性。

一种CDK4/6抑制剂，可阻止细胞周期进入G1期。PLEKHA4与细胞增殖信号相关，其活性可能会因细胞周期停滞而减弱，因为其功能可能与特定的细胞周期阶段有关。

一种MEK的选择性抑制剂，其作用机理也是抑制ERK/MAPK通路。与U0126类似，PD98059可通过减少ERK/MAPK通路的信号传导来降低PLEKHA4的活性。

一种c-Jun N-末端激酶（JNK）的抑制剂，可能通过改变应激反应和凋亡信号通路来影响PLEKHA4的活性。由于JNK可能是涉及PLEKHA4的信号传导过程的上游，因此抑制JNK可导致PLEKHA4活性降低。

p38 MAPK 的选择性抑制剂，可通过抑制 PLEKHA4 可能发挥作用的炎症信号通路来降低 PLEKHA4 的活性。

蛋白酶体抑制剂可导致多泛素化蛋白质的积累，并破坏各种信号通路。这种干扰会影响 PLEKHA4 的蛋白稳态和相互作用，从而间接抑制其活性。

一种酪氨酸激酶抑制剂，可通过抑制各种受体和下游信号途径（可能包括 PLEKHA4 活跃的途径）间接抑制 PLEKHA4。