HDA7 抑制因子

常见的HDA7抑制剂包括但不限于曲古抑菌素A（CAS 58880-19-6）、琥珀酰亚胺基羟肟酸（CAS 149647-78 -9、丙戊酸CAS 99-66-1、丁酸钠CAS 156-54-7和MS-275 CAS 209783-80-2。

HDA7 的化学抑制剂采用各种分子机制来阻碍其功能的发挥。例如，Trichostatin A 可直接与该酶结合，从而提高组蛋白的乙酰化水平，阻止该酶发挥基因沉默作用。同样，Suberoylanilide hydroxamic acid（SAHA）（又称 Vorinostat）以 HDA7 的催化位点为靶点，阻碍其从组蛋白中去除乙酰基的能力。这一作用导致染色质结构开放，有利于基因表达。另一种抑制剂丙戊酸在 HDA7 的催化结构域与乙酰辅酶 A 竞争，导致组蛋白过度乙酰化。丁酸钠也与 HDA7 的催化位点相互作用，导致转录活跃的染色质结构。

苯甲酰胺组蛋白去乙酰化酶抑制剂 Entinostat 可选择性地与 HDA7 结合，而环肽 Romidepsin 可螯合 HDA7 活性位点上的 Zn2+ 离子，这对 HDA7 的活性至关重要。帕诺比诺司他是一种广谱 HDAC 抑制剂，能非选择性地与 HDA7 以及其他 HDAC 结合，抑制它们的去乙酰化酶活性。贝利诺司他（Belinostat）是另一种羟基氨基甲酸酯类抑制剂，通过与 HDA7 的锌结合域结合，靶向包括 HDA7 在内的多种 HDAC 酶。Chidamide 是一种选择性 I 类 HDAC 抑制剂，可与酶的活性位点结合并阻碍其功能。Mocetinostat 可抑制 I 类和 IV 类 HDAC，它通过与 HDA7 结合产生作用，导致组蛋白乙酰化增加。吉维诺司他（Givinostat）与其他羟胺类抑制剂类似，会与 HDA7 的催化结构域相互作用，而乙酰胺衍生物 Tacedinaline 则通过与 HDA7 的催化位点结合来抑制 HDA7。化学抑制剂与 HDA7 之间的这些相互作用最终抑制了该酶去乙酰化组蛋白的能力，从而影响了染色质结构。