GLIPR1L3激活剂

PMA是福尔波醇的二酯，已知可激活蛋白激酶C（PKC）。PKC在许多细胞过程的信号转导通路中发挥作用，包括与细胞存活和凋亡相关的过程。PMA激活PKC可导致与细胞死亡通路相关的下游蛋白激活，其中GLIPR1L3是参与者之一，从而增强GLIPR1L3在这些过程中的功能活性。

Ionomycin 是一种钙离子拮抗剂，可增加细胞内的钙浓度。钙浓度升高可激活各种钙依赖蛋白和途径，其中可能包括 GLIPR1L3 所参与的蛋白和途径，从而间接增强 GLIPR1L3 在这些途径中的活性。

Thapsigargin 是一种 SERCA 泵抑制剂，可导致细胞膜钙水平升高。这种钙平衡的破坏会激活钙依赖性信号通路，其中可能包括调节细胞凋亡的通路，从而有可能增强 GLIPR1L3 的功能活性。

皮夏单宁醇能抑制 Syk 激酶的活性，而 Syk 激酶参与调节各种细胞过程，包括细胞存活。抑制 Syk 可导致下游凋亡途径的激活，而 GLIPR1L3 在这些途径中可能具有功能活性，从而增强其在这些途径中的作用。

S1P是一种生物活性脂质，可与S1P受体结合并激活下游信号通路，从而影响细胞存活和凋亡。与这些途径相互作用可增强GLIPR1L3活性，因为它与这些细胞过程有关。

冈田酸是蛋白磷酸酶 PP1 和 PP2A 的强效抑制剂，会导致细胞蛋白质过度磷酸化。这会影响各种信号级联，包括与细胞凋亡有关的信号级联，从而有可能增强 GLIPR1L3 在这些途径中的功能活性。

已知阿尼霉素可激活参与细胞应激反应的应激激活蛋白激酶（SAPKs/JNKs）。激活这些激酶会影响细胞凋亡途径，从而增强GLIPR1L3在细胞应激反应中的功能活性。

Staurosporine 是一种广谱激酶抑制剂，可诱导多种细胞凋亡。通过影响调控细胞凋亡途径的激酶，石杉碱能间接增强 GLIPR1L3 的功能活性。

U0126是MEK1/2的抑制剂，而MEK1/2是MAPK通路中ERK的上游。抑制MEK会导致MAPK通路中的信号传导发生变化，从而影响细胞存活和凋亡通路中GLIPR1L3的活性，从而增强其活性。

LY294002是一种PI3K抑制剂，可阻断PI3K/AKT通路，该通路是细胞存活的关键调节器。阻断该通路可激活促凋亡信号，使GLIPR1L3发挥功能活性，从而增强其在凋亡中的作用。