GBP3激活剂

BSO 是γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶的特异性抑制剂，会导致细胞内谷胱甘肽（GSH）耗竭。GSH 的减少会导致活性氧（ROS）的增加，而活性氧会增强 GBP3 的活化，因为众所周知 GBP3 会对氧化应激信号做出反应。

DFO 是一种铁螯合剂，可诱导缺氧诱导因子 1-α（HIF-1α）。众所周知，HIF-1α 能诱导许多基因的转录，包括参与炎症和感染反应的基因。由于 GBP3 参与细胞对炎症和感染的反应，因此激活 HIF-1α 可以增强 GBP3 的功能活性。

妥尼霉素可阻止蛋白质 N-糖基化的形成，从而导致内质网应激。这会诱发未折叠蛋白反应（UPR）。GBP3 对 UPR 有反应，并能被这种应激信号激活。

他司加明通过抑制肌浆/内质网钙2+ATP酶（SERCA）诱导内质网应激，导致ER钙水平降低并诱导UPR。UPR可以增强GBP3的功能活性。

2-DG 可通过阻断己糖激酶水平的葡萄糖代谢来抑制糖酵解，从而导致细胞应激。鉴于 GBP3 在响应细胞应激信号方面的作用，这种细胞应激可增强 GBP3 的活化。

地塞米松是一种糖皮质激素，可以激活糖皮质激素受体（GR）。GR的激活可以上调与细胞存活和炎症相关的基因，从而增强GBP3的功能活性，因为GBP3在这些过程中发挥着重要作用。

巴夫洛霉素A1抑制液泡型H+-ATP酶（V-ATP酶），导致自噬体的积累。自噬的诱导可以增强GBP3的功能活性，因为GBP3已知参与自噬。

雷帕霉素通过抑制mTOR（一种调节细胞生长和代谢的激酶）来诱导自噬。鉴于GBP3在此过程中的作用，诱导自噬可以增强其功能活性。

他莫昔芬是一种雌激素受体调节剂。它可以改变核受体和转录因子的活性，从而可能影响细胞存活和炎症相关基因的转录。鉴于 GBP3 在这些过程中的作用，这可能会增强 GBP3 的功能活性。

MG-132 是一种蛋白酶体抑制剂，可导致泛素化蛋白质的积累，从而诱发细胞压力。鉴于 GBP3 在响应细胞应激信号方面的作用，这种细胞应激可增强 GBP3 的活化。