GβL 抑制因子

作为mTORC1抑制剂，雷帕霉素可能会通过破坏上游信号通路间接导致GβL下调，而mTORC2是GβL的重要组成成分。这种破坏可能会导致GβL合成或稳定性的补偿性降低。

LY 294002 靶向 PI3K，后者位于 AKT 和 mTORC2 的上游；抑制该激酶可能会通过降低 mTORC2 的激活状态来减少 GβL 的合成，因为 GβL 表达与 mTORC2 活性密切相关。

另一种PI3K抑制剂沃特曼宁（Wortmannin）同样会通过减少AKT的磷酸化与活化来降低GβL的表达，从而减弱mTORC2的功能，并可能减少作为mTORC2复合体调节反馈回路一部分的GβL蛋白的合成。

PP242 直接靶向两个 mTOR 复合物。它通过抑制 mTORC2 中 mTOR 的激酶活性，从而破坏复合体的稳定性，降低其组成部分（包括 GβL）的表达水平，从而减少 GβL 的表达。

Torin 1通过抑制mTORC1和mTORC2，会直接降低GβL的表达。这种化合物会阻碍mTORC2的组装并降低其活性，从而导致GβL的下调，而GβL对于mTORC2的结构和功能完整性至关重要。

KU 0063794通过抑制mTOR的激酶活性，直接破坏mTORC2（GβL是其中的关键结构元素），从而降低GβL的表达。mTORC2的失稳会导致GβL的表达水平降低。

白藜芦醇可通过激活 sirtuins 和 AMPK 间接导致 GβL 表达的减少，从而下调 mTORC1 信号。由于 mTORC1 和 mTORC2 复合物之间的紧密调节作用，这可能会引发级联效应，导致作为 mTORC2 复合物一部分的 GβL 表达减少。

槲皮素通过抑制PI3K/AKT信号传导，可降低mTORC2的活性。鉴于GβL是mTORC2不可或缺的组成部分，这种抑制作用可能会导致GβL表达下调，从而反映出复合物功能状态减弱。

姜黄素已被发现可下调mTOR通路，从而降低GβL的表达。姜黄素的作用可降低mTOR活性，从而抑制mTOR复合物成分（包括GβL）的合成。

二甲双胍激活AMPK，后者反过来抑制mTORC1信号传导。这种抑制会产生连锁反应，导致GβL表达下降，从而影响mTORC2的反馈机制，尽管GβL与后者更直接相关。