BC021395 抑制因子

常见的BC021395抑制剂包括但不限于厄洛替尼（Erlotinib，游离碱，CAS 183321-74-6）、拉帕替尼（Lapatinib，CAS 231277-92-2 、索拉非尼（CAS 284461-73-0）、舒尼替尼（CAS 557795-19-4）和帕唑帕尼（CAS 444731-52-6）。

BC021395 的化学抑制剂通过各种机制阻碍其功能。厄洛替尼和拉帕替尼分别以表皮生长因子受体（EGFR）和人表皮生长因子受体2（HER2）的酪氨酸激酶结构域为靶点。通过抑制这些受体，它们可以减少 BC021395 所参与的下游信号通路的激活，从而降低蛋白质的功能活性。同样，吉非替尼也会阻碍表皮生长因子受体，而表皮生长因子受体是 BC021395 所依赖的多种信号级联的关键调节因子。通过阻止表皮生长因子受体信号转导，吉非替尼有效地限制了 BC021395 的功能。另一方面，索拉非尼以 RAF 激酶、血管内皮生长因子受体 (VEGFR) 和血小板生长因子受体 (PDGFR) 为靶点，这些都是 BC021395 所参与的信号网络中不可或缺的组成部分。当这些激酶受到抑制时，相关的通路就会中断，从而导致 BC021395 受到抑制。

舒尼替尼和帕唑帕尼还能抑制血管内皮生长因子受体（VEGFR）和表皮生长因子受体（PDGFR），以及 c-Kit 等其他受体，它们都是 BC021395 所参与的通路的上游调节因子。抑制这些受体会抑制 BC021395 的功能。凡德他尼能够选择性地抑制 RET、血管内皮生长因子受体（VEGFR）和表皮生长因子受体（EGFR），这也导致了类似的结果，因为这些酪氨酸激酶是 BC021395 活性所必需的途径的上游。克唑替尼抑制与 BC021395 的调控网络相连的 c-Met 和无性淋巴瘤激酶 (ALK)，从而导致其受到抑制。达沙替尼和博苏替尼抑制Src家族激酶和Abl激酶，这两种激酶对控制BC021395活性的信号通路至关重要。通过阻断这些激酶，它们都有助于降低 BC021395 的活性。伊马替尼以Bcr-Abl、c-Kit和PDGFR酪氨酸激酶为靶点，抑制涉及BC021395的信号网络中的关键成分，从而降低其功能。阿西替尼对血管内皮生长因子受体具有强效抑制作用，同样会影响 BC021395 依赖的信号通路，从而抑制其活性。上述每种抑制剂都会破坏 BC021395 正常功能所必需的特定分子相互作用和信号通路，从而导致其功能受到抑制。