WDR51B 抑制因子

常见的 WDR51B 抑制剂包括但不限于 Palbociclib CAS 571190-30-2、Roscovitine CAS 186692-46-6、Dinaciclib CAS 779353-01-4、BI 2536 CAS 755038-02-9 和 S-Trityl-L-cysteine CAS 2799-07-7。

WDR51B 的化学抑制剂可以通过靶向参与细胞周期和有丝分裂的特定蛋白质，破坏其在细胞分裂各个阶段的作用。Palbociclib、Roscovitine、Dinaciclib 和 Purvalanol A 可抑制细胞周期蛋白依赖性激酶（CDKs），如 CDK1、CDK2、CDK4 和 CDK6，这些激酶对细胞周期的进展至关重要。通过抑制这些激酶，这些化学物质可以阻止视网膜母细胞瘤（Rb）蛋白等蛋白质的磷酸化，从而导致细胞周期停滞。由于 WDR51B 与细胞分裂特别是中心粒复制有关，因此细胞周期停滞会抑制其功能。同样，Nocodazole 和 Taxol 以微管为靶标，而微管是有丝分裂纺锤体功能所必需的结构成分。Nocodazole会破坏微管的聚合，而Taxol则会稳定微管以防止其动态不稳定性，两者都会导致WDR51B在纺锤体组装和中心体分离中的作用受到抑制。

除了针对细胞周期，其他化学抑制剂也会影响参与纺锤体组装的有丝分裂激酶和蛋白质。BI 2536 和 Alisertib 分别抑制有丝分裂的关键蛋白--Polo-like kinase 1（PLK1）和 Aurora A 激酶。抑制 PLK1 和 Aurora A 激酶会导致有丝分裂停滞以及中心体成熟和分离的中断，而 WDR51B 在这些过程中具有功能性作用。S-Trityl-L-cysteine 和 Monastrol 是有丝分裂驱动蛋白 Eg5 的特异性抑制剂，会导致纺锤体双极性缺陷，它们也会在功能上抑制 WDR51B。此外，极光激酶抑制剂 ZM447439 会影响纺锤体的组装和细胞分裂，进一步抑制 WDR51B 在这些过程中的作用。抑制微管解聚驱动蛋白 MCAK 的 Mardepodect 会影响染色体分离和纺锤体动力学，这表明 WDR51B 在这些有丝分裂过程中的功能抑制作用。总之，这些化学抑制剂可以通过靶向细胞分裂所必需的各种蛋白质和过程，直接或间接地破坏 WDR51B 在细胞周期进展和有丝分裂中的功能作用。