OTTMUSG00000018481 抑制因子

常见的OTTMUSG00000018481抑制剂包括但不限于曲古抑菌素A（CAS 58880-19-6）、琥珀酰亚胺基羟肟酸（CAS 14964 7-78-9、帕诺比司他（Panobinostat）CAS 404950-80-7、贝利诺司他（Belinostat）CAS 414864-00-9和罗米地辛（Romidepsin）CAS 128517-07-7。

组蛋白 H2A 是核小体的核心成分，参与染色质的结构组织和基因表达调控，抑制组蛋白 H2A 可通过各种化学抑制剂来实现，这些抑制剂主要针对组蛋白去乙酰化酶（HDACs）。这些抑制剂（如 Trichostatin A、Vorinostat、Panobinostat、Belinostat、Romidepsin、Sodium butyrate、Valproic acid、Entinostat、Mocetinostat、SAHA、Givinostat 和 Scriptaid）通过阻止组蛋白 H2A 的去乙酰化发挥作用。组蛋白 H2A 的过度乙酰化会破坏染色质结构，影响染色质的紧密性，进而影响基因表达模式。这些变化至关重要，因为它们阻碍了组蛋白 H2A 在染色质重塑和基因调控中的功能作用，而染色质重塑和基因调控是正常细胞功能和基因组稳定性的重要过程。

这些抑制剂对组蛋白去乙酰化酶的特异性作用导致染色质景观发生改变，组蛋白 H2A 乙酰化的增加影响了其维持典型染色质结构的能力。这种结构改变导致 DNA 与各种转录因子和其他染色质相关蛋白的可及性发生变化，从而调节基因表达。抑制剂通过提高组蛋白 H2A 的乙酰化水平，干扰了正常的组蛋白-DNA 相互作用，以及组蛋白与其他参与形成核小体结构的蛋白质之间的相互作用。这种干扰最终导致组蛋白 H2A 的正常活动受到抑制，包括其在染色质结构组织、基因表达调控和基因组完整性维护方面的作用。因此，这些化学抑制剂通过对组蛋白去乙酰化酶的靶向作用，提供了一种调节组蛋白 H2A 功能的方法，展示了组蛋白修饰与染色质动力学之间错综复杂的相互作用。