NSE4A 抑制因子

Trichostatin A 是一种组蛋白去乙酰化酶抑制剂，可改变染色质结构，导致基因表达发生变化。通过改变 DNA 的转录可及性，Trichostatin A 可能会影响基因表达所需的转录机制，从而间接抑制 NSE4A 的表达。

MLN4924 可抑制 Cullin-RING 连接酶功能所需的 NEDD8 激活酶。由于 NSE4A 是内聚复合物的一部分，其稳定性可能受到泛素化途径的调节。MLN4924 可能会通过破坏调控凝聚素复合体成分的蛋白质降解途径来间接抑制 NSE4A 的功能。

丝裂霉素 C 是一种 DNA 交联剂，可导致 DNA 损伤并抑制 DNA 合成。由于 NSE4A 在复制过程中起着修复 DNA 的作用，因此丝裂霉素 C 产生的 DNA 交联可能会压制修复机制，从而间接抑制 NSE4A 的功能活性。

ATR 抑制剂 VE-821 以 ATR 激酶为靶标，而 ATR 激酶对 DNA 损伤反应至关重要。由于 NSE4A 参与了基因组稳定性的维护，抑制 ATR 可能会减少 NSE4A 在 DNA 损伤位点的招募或活性，从而间接降低其功能活性。

AZD7762是一种检查点激酶抑制剂，可抑制DNA损伤反应中的关键蛋白CHK1和CHK2。抑制这些激酶会破坏导致NSE4A激活的信号传导事件，从而降低其在DNA损伤修复过程中的功效。

Wortmannin 是磷酸肌醇 3- 激酶（PI3K）的强效抑制剂，PI3K 参与细胞生长和存活信号传导。通过抑制 PI3K，Wortmannin 可能会破坏促进 NSE4A 维护基因组完整性的细胞信号，从而间接抑制 NSE4A。

本表前面提到了 PD 0332991（又称 palbociclib），它是一种 CDK4/6 抑制剂，可通过抑制细胞周期对 NSE4A 的功能产生潜在的间接影响。

RG7112 是一种 MDM2 拮抗剂，可激活 p53，导致细胞周期停滞和细胞凋亡。由于包括 NSE4A 在内的凝聚素复合体对细胞分裂非常重要，RG7112 激活 p53 可能会在需要凝聚素复合体功能之前使细胞周期停止，从而间接抑制 NSE4A。

Olaparib是一种PARP抑制剂，利用DNA修复机制中的缺陷。由于NSE4A参与染色体分离和DNA修复，抑制PARP可能会通过干扰NSE4A可能发挥作用的DNA修复途径间接抑制NSE4A的功能。

喜树碱是一种拓扑异构酶 I 抑制剂，可阻止 DNA 在复制和转录过程中的重新连接步骤，从而造成 DNA 损伤。由于 NSE4A 与 DNA 修复有关，因此喜树碱可能会通过增加 DNA 修复负荷间接抑制 NSE4A，使其超出凝聚素复合物的能力。