NALP1B 抑制因子

常见的NALP1B抑制剂包括但不限于帕坦诺利（Parthenolide，CAS 20554-84-1）、BAY 11-7082（CAS 19542-67-7）、CFTR抑制剂- 172 CAS 307510-92-5、格列本脲（格列本脲）CAS 10238-21-8和PD 98059 CAS 167869-21-8。

NALP1B 的化学抑制剂包括一系列针对炎性体组装和激活过程各个方面的化合物。MCC950 就是这样一种抑制剂，它能直接与 NALP1B 结合，阻碍其 ATPase 活性，而 ATPase 活性是炎症小体组装和随后产生活性 IL-1β 的关键步骤，因此能从根本上抑制炎症反应。同样，Parthenolide 也以 NALP1B 的 NACHT 结构域为靶标，该结构域对 NALP1B 的寡聚化至关重要，从而阻碍了炎性体复合物的激活。在另一个方面，Bay 11-7082 破坏了 NF-κB 通路，而 NF-κB 通路是转录原-IL-1β（NALP1B 炎症小体的底物）所必需的关键信号级联。CRID3 又称 CP-456,773，它能抑制 NALP1B 的 ATP 水解能力（这是炎性小体组装和激活所必需的一个依赖能量的步骤），从而降低炎症反应。

格列本脲与 NALP1B 直接相互作用，损害炎症小体的组装，而 PD98059 则阻碍 ERK 信号通路，而 ERK 信号通路参与 NALP1B 炎症小体组装和激活的调控。穿心莲内酯通过共价修饰 NALP1B 中的半胱氨酸残基，提供了一种独特的抑制机制，而半胱氨酸残基对 NALP1B 在炎性体形成中的功能至关重要。卡西平通过拮抗 TRPV1 通道，可通过调节钙信号间接抑制 NALP1B 的激活，而钙信号是包括炎症小体激活在内的许多细胞过程中的关键次级信使。此外，Anakinra 还能与 IL-1 受体竞争，抑制 NALP1B 通路的下游效应，其中包括炎症信号传导。Isoliquiritigenin 可抑制 NF-κB 和 MAPK 通路的激活，而这两种通路对 NALP1B 炎症体通路的启动至关重要，因此可抑制炎症级联反应。曲尼司特能改变细胞因子的释放，并改变 NALP1B 蛋白的翻译后修饰，从而影响其活性。最后，Belnacasan 专门针对 NALP1B 炎性体途径中的一个关键步骤--caspase-1 激活，阻止促炎细胞因子的处理和释放。这些化学物质共同展示了抑制 NALP1B 活性的多种策略，展示了在分子水平上调节炎症通路的复杂性。