LERK-3 抑制因子

常见的 LERK-3 抑制剂包括但不限于 PD 168393 CAS 194423-15-9、Dasatinib CAS 302962-49-8、Erlotinib, Free Base CAS 183321-74-6、Lapatinib CAS 231277-92-2 和 Sorafenib CAS 284461-73-0。

LERK-3 的化学抑制剂通过破坏该蛋白参与正常细胞信号传导过程的能力来发挥作用。例如，PD168393 能不可逆地抑制表皮生长因子受体酪氨酸激酶的活性，而表皮生长因子受体酪氨酸激酶可磷酸化并激活 LERK-3，从而阻止其在细胞粘附和迁移中的正常作用。同样，厄洛替尼和拉帕替尼也以表皮生长因子受体为靶点，其中拉帕替尼还能抑制 HER2 酪氨酸激酶，这两种激酶都参与了 LERK-3 的活化。吉非替尼（Gefitinib）的作用与此相同，主要针对表皮生长因子受体，阻止其激酶活性，而激酶活性对 LERK-3 的激活至关重要。通过阻断这些激酶，这些抑制剂可有效降低 LERK-3 在细胞信号通路中的功能活性。

其他抑制剂针对的是更广泛的酪氨酸激酶，这些激酶与LERK-3相互作用或属于相同的通路。例如，达沙替尼抑制负责使 LERK-3 磷酸化的 Src 家族激酶，从而降低其活性。博舒替尼和尼洛替尼也以 Src 家族激酶为靶点，博舒替尼以 Abl 激酶为额外靶点，尼洛替尼则完全抑制 Abl 酪氨酸激酶，这两种药物都会导致 LERK-3 信号转导减弱。索拉非尼（Sorafenib）、舒尼替尼（Sunitinib）、帕唑帕尼（Pazopanib）、凡德他尼（Vandetanib）和阿昔替尼（Axitinib）可抑制多种受体酪氨酸激酶，如血管内皮生长因子受体（VEGFR）、表皮生长因子受体（PDGFR）和c-Kit，或这些受体与表皮生长因子受体（EGFR）和RET的组合，如凡德他尼。这些抑制剂共同减少了促进 LERK-3 介导功能的信号级联，尤其是在血管生成和血管重塑的背景下，而 LERK-3 参与了这些过程。通过抑制这些受体的激酶活性，抑制剂阻碍了 LERK-3 在细胞中发挥作用所需的交叉对话和激活。