Histone Modification

C646 是组蛋白乙酰转移酶的强效抑制剂，专门针对 p300/CBP 家族。通过破坏组蛋白的乙酰化，C646 改变了染色质动力学，使其结构更加紧凑，从而阻碍了转录激活。其独特的结合亲和力可以选择性地调节组蛋白标记，从而影响基因表达模式。该化合物的动力学特征显示，它能快速与靶酶结合，突出了它在精确表观遗传调控方面的潜力。

丁内酯 3 可作为组蛋白修饰的选择性调节剂，特别是对组蛋白甲基化过程产生影响。其独特的结构有利于与甲基转移酶发生特定的相互作用，从而促进染色质结构的改变。这种化合物表现出独特的反应动力学，可通过稳定或破坏组蛋白-DNA 的相互作用，对基因表达进行微妙的调控。由此产生的表观遗传变化会对细胞功能和发育途径产生重大影响。

双羟肟酸（Suberoyl bis-hydroxamic Acid）是一种强效的组蛋白去乙酰化酶抑制剂，能与这些酶的活性位点发生特异性相互作用。它的双羟肟酸基团可增强结合亲和力，从而显著改变组蛋白乙酰化水平。这种化合物表现出独特的动力学特性，可精确调节染色质动力学，从而影响转录调控和细胞信号通路，进而影响基因表达谱。

Cdk5底物作为细胞周期蛋白依赖性激酶5（Cdk5）磷酸化作用的目标，在组蛋白修饰中发挥着关键作用。这种底物经历特定的磷酸化过程，改变其与染色质的相互作用，从而影响组蛋白的动态变化。磷酸化作用可增强染色质重塑复合物的招募，从而调节基因表达。其独特的反应动力学可实现快速且可逆的修饰，影响细胞分化和对压力的反应等细胞过程。

5-Aza-2′-Deoxycytidine 是一种强效的 DNA 甲基化抑制剂，它通过掺入 DNA 来影响组蛋白的修饰作用。这种结合会破坏甲基转移酶的结合，从而导致染色质结构的改变。该化合物诱导低甲基化的独特能力可激活沉默基因，促进独特的表观遗传重编程。它与组蛋白去乙酰化酶的相互作用进一步提高了染色质的可及性，促进了基因表达谱的动态变化。

Chaetocin是组蛋白甲基转移酶的一种选择性抑制剂，尤其针对SETD2酶。通过与活性位点结合，它能破坏组蛋白 H3 在赖氨酸 36 处的甲基化作用，从而导致一连串的表观遗传修饰。组蛋白标记的这种改变会导致染色质结构的重新配置，从而增强特定基因的转录活性。其独特的作用机制凸显了组蛋白修饰在调控基因表达方面错综复杂的平衡。

ITSA1 是组蛋白乙酰化的强效调节剂，特别能影响组蛋白乙酰转移酶的活性。通过与酶活性位点的关键残基相互作用，它能促进乙酰基向组蛋白上的赖氨酸残基转移，从而使染色质结构更加松弛。这种改变有利于提高转录因子的可及性，从而对基因表达动态进行微调。其独特的途径凸显了表观遗传调控的复杂性。

CTPB 是组蛋白去乙酰化酶（HDACs）的选择性抑制剂，在组蛋白修饰中发挥着重要作用。其独特的结构可与 HDAC 的催化位点特异性结合，破坏它们的活性，导致乙酰化组蛋白的积累。这种积累会改变染色质构象，增强转录激活。CTPB 的动力学特征显示它能迅速起效，突出了它在调节表观遗传景观方面的作用。

BIX01294 盐酸盐是一种强效的组蛋白甲基转移酶抑制剂，专门针对 G9a 酶。其独特的结合亲和力使其能够选择性地破坏组蛋白 H3 在赖氨酸 9 处的甲基化作用，从而导致染色质动力学的改变。这种修饰会促使染色质结构更加开放，从而促进基因表达。该化合物表现出独特的反应动力学，其显著的半衰期可支持持续的表观遗传调节剂，影响细胞过程。

HDAC6 抑制剂是组蛋白去乙酰化的选择性调节剂，主要与 HDAC6 酶相互作用。它通过破坏组蛋白上细胞溶素残基的去乙酰化作用，提高乙酰化水平，从而使染色质构型更加松弛。组蛋白修饰的这种改变可影响各种细胞信号通路。这种抑制剂具有独特的结合特性，可进行特定的相互作用，从而影响基因调控和染色质的可及性。