EGL-27 抑制因子

常见的ANKRD13A抑制剂包括但不限于Trichostatin A CAS 58880-19-6、MG-132 [Z-Leu- Leu-Leu-CHO] CAS 13340 7-82-6、乳清霉素（Lactacystin）CAS 133343-34-7、硼替佐米（Bortezomib）CAS 179324-69-7和威塔菲林A（Withaferin A）CAS 5119-48-2。

EGL-27 的化学抑制剂可通过改变染色质结构来调节基因表达，并通过与之相关的各种机制发挥抑制作用。众所周知，组蛋白去乙酰化酶抑制剂（HDACi），如 Trichostatin A、Vorinostat、Panobinostat、Romidepsin、Valproic Acid、Entinostat、Belinostat、SAHA、Sirtinol、Mocetinostat、Chidamide 和 Tacedinaline 会导致乙酰化组蛋白的积累。这种高乙酰化会改变染色质结构，从而导致一系列基因的表达发生变化，其中包括对 EGL-27 的功能活性至关重要的基因。例如，Vorinostat 和 SAHA 本质上是同一种化学物质，它们抑制 EGL-27 的方式是创造一种更开放的染色质状态，这种状态可能会干扰 EGL-27 参与的转录程序。同样，Romidepsin 可改变染色质结构，从而调节对 EGL-27 生物功能至关重要的转录因子和基因网络。

恩替诺司他和贝利诺司他靶向特定的组蛋白去乙酰化酶，这些酶可能参与调控对 EGL-27 活性至关重要的基因。通过抑制这些酶，这些化学物质会破坏正常的去乙酰化过程，而正常的去乙酰化过程是与 EGL-27 活性相关的基因转录抑制所必需的。此外，Sirtinol 还能抑制参与长寿和应激反应途径的 sirtuin 组蛋白去乙酰化酶，导致基因表达模式发生变化，最终抑制 EGL-27。Mocetinostat和Chidamide同样会影响组蛋白的乙酰化状态，进而影响EGL-27起调控作用的基因的表达。最后，Tacedinaline 通过影响染色质动力学来抑制 EGL-27，染色质动力学是基因表达的关键调节因子，很可能会影响 EGL-27 发挥作用的途径。通过改变这些途径中基因的表达，这些抑制剂共同促成了对 EGL-27 的功能性抑制。