CLEC-2F 抑制因子

岩藻多糖通过与CLEC-2F的天然杀伤细胞凝集素样受体结合，阻止其与配体的相互作用，从而直接抑制CLEC-2F。这破坏了细胞表面的CLEC-2F信号传导，抑制其在免疫反应中的功能。

补骨脂素是 CLEC-2F 的直接抑制剂，它破坏了 CLEC-2F 的细胞表面定位，抑制了它与自然杀伤细胞凝集素样受体的结合。这种干扰阻碍了 CLEC-2F 介导的信号传导，妨碍了免疫反应并阻止了它与细胞表面配体的相互作用。

双香豆素通过调节 CLEC-2F 的内质网活性，影响其正常折叠和运输，从而成为 CLEC-2F 的直接抑制剂。这种干扰会导致 CLEC-2F 细胞表面表达减少，从而抑制其在自然杀伤细胞凝集素样受体结合和免疫反应中的功能。

妥尼霉素通过干扰 CLEC-2F 的内质网定位和糖基化，直接抑制 CLEC-2F。这种干扰会导致 CLEC-2F 折叠错误和细胞表面表达受损，从而抑制其与自然杀伤细胞凝集素样受体的相互作用并调节免疫反应。

米非司酮通过影响 CLEC-2F 的内质网活性和定位，成为其直接抑制剂。这种干扰会导致 CLEC-2F 的折叠改变和细胞表面表达减少，从而抑制其与自然杀伤细胞凝集素样受体的结合并调节免疫反应。

环己亚胺通过干扰 CLEC-2F 的内质网活性和蛋白质合成，直接抑制 CLEC-2F。这种干扰会导致 CLEC-2F 折叠错误和细胞表面表达减少，从而抑制其与自然杀伤细胞凝集素样受体的结合并调节免疫反应。

4- 苯丁酸（4-PBA）通过影响 CLEC-2F 的内质网活性，成为其直接抑制剂。这种干扰可促进正常折叠并防止错误定位，从而增强细胞表面 CLEC-2F 的表达并调节其与自然杀伤细胞凝集素样受体的结合，从而影响免疫反应。

Brefeldin A 通过干扰 CLEC-2F 的内质网-高尔基体转运，直接抑制 CLEC-2F。这种干扰会改变细胞表面的表达，抑制 CLEC-2F 与自然杀伤细胞凝集素样受体的结合，从而调节免疫反应。

牛磺脱氧胆酸（TUDCA）通过影响 CLEC-2F 的内质网活性和蛋白质折叠，成为其直接抑制剂。这种干扰会促进 CLEC-2F 的正常折叠和细胞表面表达，影响其与自然杀伤细胞凝集素样受体的结合，并调节免疫反应。

Thapsigargin 通过影响 CLEC-2F 的内质网钙平衡，直接抑制 CLEC-2F。这种干扰会破坏正常的折叠和运输，从而导致细胞表面表达的改变。Thapsigargin 可抑制 CLEC-2F 与自然杀伤细胞凝集素样受体的结合，并通过影响其在钙介导的信号转导中的功能来调节免疫反应。