CD88 抑制因子

C5a受体拮抗剂W-54011可选择性抑制C5a受体，从而阻断补体的信号传导通路。其独特的分子结构有利于高亲和力结合，从而阻止C5a激活下游炎症反应。该化合物与受体的相互作用可改变构象动力学，从而影响受体的脱敏和内化过程。这种调节作用可显著影响细胞对炎症刺激的响应，从而凸显其在免疫调节中的作用。

环孢素 A 可抑制钙调神经素，而钙调神经素可通过调节 T 细胞的活化和细胞因子的产生间接影响 CD88 的活性，而 T 细胞的活化和细胞因子的产生可调节 CD88 的表达。

作为一种磷酸二酯酶-4 抑制剂，罗利普仑能提高 cAMP 水平，从而抑制促炎细胞因子的表达，间接抑制 CD88 的表达和激活。

SB 290157三氟乙酸盐作为CD88的非肽拮抗剂，可竞争性抑制C5a对CD88的激活，并减少CD88介导的下游炎症反应。

地塞米松是一种抑制 NF-κB 信号传导的糖皮质激素，它可以通过抑制促炎途径来减少炎症介质和受体（包括 CD88）的表达。

作为一种 mTOR 抑制剂，雷帕霉素可下调免疫反应，从而可能导致 CD88 的表达或活性降低，因为 CD88 参与免疫细胞信号的传递。

PI3K 抑制剂 LY294002 可通过改变参与 CD88 介导的细胞反应的 PI3K 依赖性途径来影响 CD88 信号传导。

作为一种 MEK 抑制剂，PD98059 可影响参与 CD88 信号转导的 MAPK/ERK 通路，从而有可能减少免疫细胞中 CD88 介导的反应。

沃特曼宁是 PI3K 的强效抑制剂。通过抑制 PI3K，它可以间接影响 CD88 的活性，因为 PI3K 参与了 CD88 激活的信号通路。

作为一种 JNK 抑制剂，SP600125 可调节 CD88 下游的信号通路，从而降低该受体介导炎症反应的能力。