C9orf125 抑制因子

这种类黄酮可抑制磷酸肌醇 3- 激酶（PI3K），PI3K 参与多种信号通路，包括调节翻译后修饰的信号通路。C9orf125参与蛋白质的GPI后附着，其功能依赖于适当的信号传导，而抑制PI3K可导致GPI锚定蛋白功能的改变。

作为强效PI3K抑制剂，沃曼宁可破坏PI3K/AKT通路，而该通路对于多种细胞过程至关重要。通过抑制该通路，C9orf125活性所需的细胞环境和过程受到影响，导致功能下降。

这种化学物质是一种PI3K抑制剂，可阻断AKT信号通路，而该通路对于翻译后修饰至关重要。C9orf125的功能取决于这些途径的完整性，LY 294002对这些途径的破坏会抑制其活性。

曲西立宾（Triciribine）专门抑制AKT信号通路，该通路是正常的翻译后修饰过程所必需的。由于该通路的中断，C9orf125的活性被间接抑制。

雷帕霉素是一种mTOR抑制剂。由于mTOR是PI3K/AKT信号传导的下游靶标，因此抑制mTOR会影响C9orf125参与的过程，特别是翻译后修饰和GPI锚定生物合成途径。

这种烷基磷脂能抑制 AKT 通路。这样，它就会破坏对 C9orf125 在 GPI 后附着到蛋白质上的功能至关重要的下游信号事件。

作为一种酪氨酸激酶抑制剂，染料木素会破坏各种信号传导途径，包括涉及翻译后修饰的途径。由于 C9orf125 在 GPI-anchor 蛋白修饰中的作用，这可能会导致其活性受损。

这种MEK抑制剂会干扰MAPK/ERK通路，从而影响各种细胞过程，包括那些调节翻译后修饰的过程，最终导致C9orf125的活性降低。

PD 98059是一种MEK抑制剂，可阻断MAPK/ERK通路。这种阻断会影响C9orf125的功能活性，因为它在翻译后修饰中的作用依赖于完整的信号传导。

作为p38 MAPK抑制剂，SB 203580可以抑制应激反应和翻译后修饰相关的信号通路。这可能会导致C9orf125的活性降低，因为其功能所需的信号传导被破坏了。