β-defensin 20 抑制因子

黄酮类化合物抑制NF-κB通路。通过抑制NF-κB，它间接下调β-防御素20基因的表达。这种作用归因于它干扰IκB激酶，阻止NF-κB激活并随后易位到细胞核。

p38 MAPK抑制剂，可阻断p38信号级联反应。通过这种方式，它间接调节β-防御素20的表达。SB203580靶向MKK3和MKK6，即p38的关键上游调节因子，导致磷酸化事件改变，从而影响β-防御素通路。

PI3K抑制剂，影响PI3K/Akt通路。通过阻碍Akt激活，间接影响β-防御素20的表达。Wortmannin对PI3K通路的干扰会破坏下游信号传导，而下游信号传导通常会促进β-防御素20的表达。

另一种 PI3K 抑制剂，靶向 PI3K/Akt 通路。它通过阻断 Akt 的活化来间接抑制 β-defensin 20，从而破坏信号级联，否则该信号级联将导致 β-defensin 20 基因表达的上调。

JNK抑制剂影响JNK信号通路。通过抑制JNK，它间接下调β-防御素20基因的表达。SP600125阻碍c-Jun磷酸化，这是JNK的下游靶标，导致β-防御素20的转录调控改变。

mTOR 抑制剂，影响 mTOR 信号通路。通过抑制 mTOR，它间接影响 β-防御素 20 的表达。雷帕霉素对 mTOR 的影响会破坏下游事件，包括与 β-防御素 20 调节相关的翻译和转录过程。

选择性MEK抑制剂，影响MAPK/ERK通路。通过抑制MEK和阻断下游ERK激活，间接调节β-防御素20的表达。这种干扰改变了β-防御素20对细胞外信号的转录调控。

TGF-β受体抑制剂，影响TGF-β信号通路。通过阻断TGF-β受体激活，间接下调β-防御素20的表达。SB431542可防止下游信号转导，从而避免对β-防御素20的调节。

PI3K 抑制剂，作用于 PI3K/Akt 途径。通过阻断 Akt 激活，它间接影响 β-防御素 20 的表达。LY303511会破坏PI3K通路中的正常级联反应，导致β-防御素20在转录水平上的调节发生变化。

影响 PI3K/Akt 通路的 PI3Kγ 抑制剂。通过抑制 PI3Kγ，间接下调了 β-defensin 20 基因的表达。AS605240 对 PI3Kγ 的干扰扰乱了下游信号转导事件，改变了 β-defensin 20 对刺激的转录调控。