Apoptosis Inducers

PMA 通过激活蛋白激酶 C（PKC）通路发挥凋亡诱导剂的作用，PKC 通路可调节各种细胞信号级联。这种激活会导致参与细胞存活和死亡的关键底物发生磷酸化。PMA 还能促进活性氧（ROS）的生成，造成氧化剂应激，从而损害线粒体的完整性。由此造成的细胞平衡破坏最终会触发细胞凋亡途径，促进细胞的程序性死亡。

Nutlin-3通过抑制MDM2蛋白与关键肿瘤抑制因子p53之间的相互作用，发挥诱导细胞凋亡的作用。这种干扰作用使p53稳定，从而促进其积累并激活下游靶点，从而促进细胞周期停滞和细胞凋亡。此外，Nutlin-3可增强促凋亡基因的转录，同时下调抗凋亡因子，从而促使细胞死亡。它对这些途径的选择性调节凸显了其在凋亡调节中的独特作用。

Jasplakinolide是一种强效的细胞凋亡诱导剂，可与肌动蛋白丝相互作用，促进其聚合和稳定。细胞骨架动力学的这种变化会触发细胞应激反应，从而激活细胞凋亡通路。通过增强活性氧的形成并影响线粒体膜电位，Jasplakinolide会引发一系列信号传导事件，最终导致细胞程序性死亡。其独特的机制突出了细胞骨架完整性和细胞凋亡之间的相互作用。

TSQ 是一种选择性凋亡诱导剂，通过调节细胞氧化还原状态发挥作用。它与关键信号分子相互作用，导致激活 Caspases 和破坏线粒体功能。这种化合物会增强活性氧的生成，从而进一步扩大凋亡信号的传递。它改变细胞稳态和诱导应激反应的能力强调了它在通过不同的生化途径协调细胞程序性死亡中的作用。

盐酸埃罗替尼通过特异性抑制表皮生长因子受体（EGFR）酪氨酸激酶来诱导细胞凋亡。这种抑制作用会破坏下游信号级联，从而减少细胞增殖并增强凋亡信号。该化合物还会影响促凋亡蛋白和抗凋亡蛋白的平衡，促进线粒体膜通透性。它与细胞途径的独特相互作用凸显了其在通过靶向分子参与调节细胞命运决策方面的作用。

ABT 737 可选择性地与 B 细胞淋巴瘤 2（Bcl-2）家族蛋白结合，有效取代促凋亡因子，从而成为一种凋亡诱导剂。这种相互作用会引发线粒体外膜通透，促进细胞色素 c 的释放，随后激活 caspases。该化合物调节内在凋亡途径的能力强调了它在改变细胞存活动力学方面的作用，展示了它在细胞凋亡调节方面的独特作用机制。

索拉非尼通过抑制参与细胞信号通路的多种激酶，尤其是与肿瘤生长和血管生成有关的激酶，发挥凋亡诱导剂的作用。索拉非尼具有破坏 Raf/MEK/ERK 通路的独特能力，可减少细胞增殖，增强细胞凋亡信号传导。通过调节各种受体酪氨酸激酶的活性，索拉非尼影响了促进细胞程序性死亡的下游效应，突出了其在细胞命运决定中的复杂作用。

Stat3 抑制剂 V 又称 Stattic，它通过特异性靶向 Stat3 信号通路来诱导细胞凋亡。它能破坏 Stat3 蛋白的二聚化，阻止它们转位到细胞核，进而阻止抗凋亡基因的转录。这种抑制作用会导致一连串促进细胞凋亡的事件，包括启动促凋亡因子和下调存活信号，从而改变细胞稳态并增强细胞死亡机制。

黄酮哌啶醇是一种强效的细胞凋亡诱导剂，主要通过抑制细胞周期蛋白依赖性激酶（CDKs）来破坏细胞周期的进展。这种抑制作用会导致促凋亡蛋白的积累和抗凋亡因子的下调。此外，黄酮哌啶醇还能调节各种信号通路，包括涉及 p53 和 NF-kB 的信号通路，增强细胞对凋亡刺激的敏感性，并通过错综复杂的分子相互作用促进细胞的程序性死亡。

CX-4945 是蛋白激酶 CK2 的选择性抑制剂，CK2 在细胞存活和增殖中发挥着关键作用。通过靶向 CK2，CX-4945 破坏了调控细胞凋亡的关键信号通路，导致促凋亡因子的激活和存活信号的抑制。这种化合物还能影响各种底物的磷酸化状态，改变它们的相互作用和稳定性，从而通过独特的作用机制促进细胞凋亡。