Vasohibin-1激活剂

常见的血管抑制素-1 激活剂包括但不限于沙利度胺 CAS 50-35-1、帕佐帕尼 CAS 444731-52-6、雷帕霉素 CAS 53123-88-9、厄洛替尼、游离碱 CAS 183321-74-6 和吉非替尼 CAS 184475-35-2。

血管抑制素-1 激活剂是一组概念性化合物，虽然不能直接激活血管抑制素-1，但可以通过调节相关信号通路和细胞过程来影响其活性。血管抑制素-1 因其在血管生成（新血管的形成）中的作用而闻名，是各种生理和病理过程中的关键因素。这类化合物与血管内皮生长因子信号通路、酪氨酸激酶通路和 mTOR 信号通路等信号通路相互作用，这些通路是调节血管生成和血管发育不可或缺的因素。例如，贝伐珠单抗、舒尼替尼和索拉非尼等药物因抑制血管内皮生长因子信号或酪氨酸激酶活性而闻名，它们会产生一连串的细胞事件，可能会间接影响血管抑制素-1 的调节和活性。这些相互作用可导致血管生成环境的改变，从而可能影响血管抑制素-1 的表达或功能。

此外，沙利度胺（Thalidomide）、帕佐帕尼（Pazopanib）和雷帕霉素（Rapamycin）等化合物对血管生成和相关途径有不同的影响，代表了影响血管抑制素-1调节的不同机制。沙利度胺对血管生成过程具有调节作用，帕唑帕尼通过抑制血管内皮生长因子信号传导，可间接影响调节血管抑制素-1活性的细胞环境。此外，表皮生长因子受体（EGFR）抑制剂（如厄洛替尼和吉非替尼）以及多激酶抑制剂（如瑞戈非尼和阿昔替尼）都显示出改变与血管舒宾-1 在血管生成中的作用相交叉的信号通路的潜力。这些化合物通过靶向血管生成信号的关键节点，可能会影响控制 Vasohibin-1 的调节机制，从而影响其活性。Vandetanib 和 Nintedanib 通过抑制参与血管生成的酪氨酸激酶，进一步说明了影响 Vasohibin-1 的信号网络的复杂性。