SAS激活剂

PMA激活蛋白激酶C（PKC），后者已知可以磷酸化目标蛋白上的特定丝氨酸或苏氨酸残基。PKC的激活可以导致SAS的激活，SAS是PKC的底物或参与PKC调节的信号通路。

离子霉素作为钙离子载体，增加细胞内钙离子浓度。这可以激活钙离子依赖性蛋白激酶，如钙调蛋白依赖性激酶（CaMK），后者可以磷酸化并激活SAS，作为钙离子介导的信号传导事件的一部分。

冈田酸抑制蛋白磷酸酶PP1和PP2A，导致蛋白质的磷酸化状态增加。这种抑制作用可以维持或增强SAS的磷酸化，从而激活SAS（如果SAS受去磷酸化机制调节）。

Thapsigargin 可抑制肌浆/内质网 Ca2+ ATP 酶（SERCA），导致细胞膜钙水平升高，从而激活钙依赖性信号通路。如果表没食子儿茶素没食子酸酯是这些途径的一部分或受其调节，那么这一系列事件可能会激活 SAS。

双吲哚马来酰亚胺 I 是 PKC 的特异性抑制剂，但在一定浓度下，它可以激活 PKC。如果 SAS 处于 PKC 活性的下游或直接受其影响，活化的 PKC 就能使其磷酸化并激活 SAS。

在低浓度下，芪茯神碱可激活 PKC。如果 SAS 是 PKC 的底物或受 PKC 调节的途径的一部分，这种激活可能会通过磷酸化导致 SAS 的激活。

阿尼霉素激活MAP激酶通路，导致多种蛋白质磷酸化。如果SAS是MAP激酶信号级联中的下游效应器，则MAP激酶的激活会导致SAS的激活。

Calyculin A抑制某些蛋白磷酸酶，导致磷酸化蛋白的积累。如果SAS受磷酸化或去磷酸化调节，则会导致其激活。

氯化锂抑制参与Wnt信号传导的糖原合酶激酶-3（GSK-3）。抑制GSK-3可激活Wnt信号传导通路，如果SAS是该通路的组成部分或受其调节，则可能会激活SAS。

表没食子儿茶素没食子酸酯已被证明能抑制某些蛋白激酶，并有可能根据具体情况激活其他蛋白激酶。它可以通过涉及激酶激活的途径激活 SAS，SAS 是激活的激酶介导的磷酸化事件的下游靶点。