PRK2 抑制因子

Y-27632二盐酸盐是一种选择性抑制剂，通过破坏PRK2与下游信号通路的相互作用来调节其活性。该化合物具有稳定激酶非活性构象的独特能力，有效防止底物磷酸化。其独特的分子结构可实现特异性结合，影响反应动力学，加深对细胞过程的理解。此外，它在多种溶剂中的可溶性使其在实验中具有多种用途。

Ro 31-8220 是一种强效抑制剂，可选择性地靶向 PRK2，影响其在细胞信号网络中的调控机制。这种化合物能独特地改变激酶的构象动力学，促进其向非活性状态转变，从而阻碍底物的参与。它与 ATP 结合位点之间的特殊分子相互作用有助于深入了解该酶的催化活性，而其独特的理化性质则提高了它在各种生化试验中的兼容性。

奥拉帕尼是一种PARP抑制剂，可与PARP酶结合，阻止癌细胞的DNA修复。这会导致癌细胞基因组不稳定并最终死亡，特别是那些具有BRCA突变的癌细胞。

Fasudil, Monohydrochloride Salt 是 PRK2 的一种选择性调节剂，通过独特的相互作用稳定酶的非活性构象。这种化合物通过改变与关键底物的结合亲和力来破坏典型的磷酸化级联。其独特的动力学特征揭示了它对酶活性的细微影响，同时它的溶解特性有助于将其整合到各种生化环境中，增强了实验的多功能性。

Y-27632（游离碱基）是 PRK2 的一种强效抑制剂，其特点是能够选择性地破坏对细胞信号传导途径至关重要的蛋白质间相互作用。这种化合物具有独特的结合动力学，有利于构象转变，从而阻碍底物的进入。其独特的反应动力学可精确调节下游效应，同时其疏水特性可提高膜渗透性，有利于在细胞研究和生化检测中发挥作用。

尼拉帕利抑制 PARP 酶，损害癌细胞中 DNA 损伤的修复。它专门靶向存在同源重组缺陷的肿瘤细胞，导致其死亡。

HA-1077 二盐酸盐是 PRK2 的一种选择性抑制剂，能够通过与特定激酶的靶向相互作用调节肌动蛋白细胞骨架动力学。该化合物对调节位点具有独特的亲和力，可影响支配细胞反应的磷酸化事件。其独特的溶解特性提高了在水环境中的生物利用度，而其动力学特性则允许对信号转导途径进行微调，使其成为生化研究的重要工具。

Rucaparib 的作用原理是抑制 PARP 酶，使具有同源重组缺陷的癌细胞（如 BRCA 基因突变的肿瘤）合成致死。

Talazoparib 是一种 PARP 抑制剂，它能捕获 DNA 上的 PARP 酶，导致 DNA 损伤积累和癌细胞（尤其是 BRCA 基因突变的癌细胞）的细胞死亡。