PKC beta 抑制因子

罗特林是PKCβ的选择性抑制剂，其独特之处在于能够破坏信号通路中的特定蛋白质相互作用。它优先作用于PKCβ的调节域，导致构象改变，从而影响酶的活性。该化合物表现出独特的结合动力学，可对磷酸化过程进行细微调节。它与脂质双层的相互作用进一步影响了与膜相关的信号传导，凸显了其在细胞通讯中的作用。

Enzastaurin是一种可用的PKCβ小分子抑制剂。它在研究中显示出潜在的抗癌效果，并已在各种癌症类型的研究模型中进行了研究。

双吲哚马来酰亚胺 VIII 是 PKC beta 的强效抑制剂，其独特之处在于能够选择性地与酶的 ATP 结合位点结合。这种相互作用能够稳定封闭构象，有效阻止底物进入并改变下游信号级联。其独特的结构有利于特定的氢键和疏水相互作用，从而增强其选择性。此外，该化合物对蛋白质-蛋白质相互作用的影响可以调节细胞反应，从而凸显其在微调信号转导通路中的作用。

Gö 6983 是一种 PKC beta 选择性抑制剂，其独特之处在于能够通过对 ATP 结合位点的竞争性抑制来破坏该酶的活性。这种化合物表现出独特的分子相互作用，包括特定的范德华力和静电相互作用，从而增强了其结合亲和力。通过改变 PKC beta 的构象动力学，Gö 6983 能有效调节下游信号通路，影响细胞过程和反应。

LY333531 是 PKC β 的另一种小分子抑制剂，有助于控制糖尿病肾病和其他糖尿病相关问题。

Ro 31-8220 是一种强效的 PKC beta 抑制剂，它能选择性地与该酶的调节结构域结合。该化合物通过独特的氢键和疏水相互作用，稳定了阻碍 PKC beta 激活的构象。它的动力学特征显示出快速的抑制作用，能显著影响目标底物的磷酸化。通过调节酶的活性，Ro 31-8220 对细胞内的各种信号级联产生了复杂的影响。

双吲哚马来酰亚胺 I（GF 109203X）是一种 PKC beta 选择性抑制剂，其特点是能够通过与活性位点的特异性相互作用破坏该酶的催化活性。该化合物具有独特的作用机制，它能改变 PKC beta 的构象动力学，从而降低底物磷酸化率。其独特的结合亲和力和动力学特性可精确调节细胞内信号通路，影响细胞反应。

双吲哚马来酰亚胺I盐酸盐（Bisindolylmaleimide I, HCl）是PKC beta的一种强效抑制剂，其独特之处在于能够在酶的活性位点内进行特定的氢键和疏水相互作用。这种化合物会影响PKC beta的变构调节，有效调节其构象状态。酶动力学的变化会导致磷酸化级联反应的改变，从而对各种细胞信号传导网络进行细微的控制。其选择性结合特性增强了其针对特定途径的疗效。

DAPH-7 是一种强效且具有选择性的 PKC β 抑制剂，其在减轻糖尿病并发症和炎症方面的作用已被研究调查。

Gö 6976是PKC beta的选择性抑制剂，其独特之处在于能够通过竞争性结合来破坏该酶的磷酸化活性。这种化合物表现出独特的分子相互作用，包括π-π堆积和范德华力，从而稳定其在活性位点内的结合。通过改变酶的动力学参数，Gö 6976能够有效调节下游信号通路，影响细胞反应和调节机制。其特殊性使其能够对复杂的生化网络进行有针对性的干预。