PILR-α激活剂

佛司可林能激活腺苷酸环化酶，从而提高细胞中的环磷酸腺苷（cAMP）水平。升高的 cAMP 会激活蛋白激酶 A (PKA)，从而使各种蛋白质磷酸化。PILR-α 或其相关蛋白的磷酸化可能导致其在免疫信号传导中的功能活性增强。

鞘氨醇-1-磷酸（S1P）与S1P受体结合，后者可以调节多个信号传导途径，包括与钙动员相关的途径。这可以通过影响PILR-α的细胞内环境和信号传导环境来调节PILR-α的活性。

PMA激活蛋白激酶C（PKC），后者可以磷酸化多种靶蛋白。激活PKC可导致信号级联反应，通过磷酸化或影响涉及PILR-α的细胞通路来增强PILR-α的活性。

离子霉素是一种钙离子载体，可增加细胞内钙浓度。钙浓度升高可激活钙依赖性激酶，后者可通过钙信号通路磷酸化PILR-α或间接改变其活性。

异丙肾上腺素是一种β-肾上腺素能激动剂，可增加细胞内cAMP水平，从而激活PKA。PKA可通过磷酸化信号网络中的蛋白质或激活PILR-α反应的免疫信号环境来增强PILR-α活性。

EGCG 是一种激酶抑制剂，可抑制与 PILR-α 相关信号通路竞争的激酶。通过降低这些竞争激酶的活性，EGCG 可能会间接增强导致 PILR-α 激活的信号通路。

LY294002是一种PI3K抑制剂，可改变PI3K/Akt信号通路。通过抑制这些通路，LY294002可以改变细胞内信号的平衡，从而通过补偿机制或与其他通路的相互作用来增强PILR-α介导的信号。

SB203580是一种p38 MAPK抑制剂。通过抑制p38 MAPK，它可以改变细胞内的信号传导状态，从而通过减少来自p38 MAPK调节途径的竞争或通过补偿性信号反应，增强PILR-α的活性。

Thapsigargin是一种SERCA泵抑制剂，可导致细胞内钙水平升高。钙稳态的紊乱可通过激活与PILR-α信号相互作用或对其进行修饰的钙依赖性信号蛋白来增强PILR-α的功能。

Staurosporine是一种广谱蛋白激酶抑制剂，可通过选择性抑制免疫系统中负调控PILR-α信号通路或其功能伴侣的激酶，间接增强PILR-α活性，从而改变信号传导。