JNK1激活剂

MG-132 是一种强效蛋白酶体抑制剂，通过破坏 JNK1 与上游激活剂的相互作用，选择性地靶向 JNK1。这种化合物独特的醛功能使其能够与活性位点残基形成共价键，从而产生不可逆的抑制作用。它能够稳定 JNK1 的非活性构象，改变该酶的催化效率，从而影响各种信号通路。该化合物的特异性归功于其结构构象，它增强了结合亲和力。

Ro 31-8220 是一种 JNK1 选择性抑制剂，它通过与 ATP 结合位点的竞争性结合来调节 JNK1 的活性。这种化合物能与关键残基发生独特的相互作用，影响酶的磷酸化状态并改变下游信号级联。其独特的结构特征增强了与 JNK1 的亲和力，从而实现了对激酶活性的精确调节。该化合物的动力学特征显示其抑制作用起效迅速，突出了其微调细胞反应的潜力。

Ro-31-8220 是一种强效的 JNK1 抑制剂，其特点是能够破坏酶的构象动态。通过稳定特定的非活性状态，它能有效地改变酶的催化效率。该化合物与结合袋之间独特的疏水相互作用使其具有选择性，而其溶解性则有利于在细胞环境中有效扩散。这将对信号通路产生微妙的调节剂，从而影响细胞的应激反应。

作为一种 JNK1 抑制剂，4-苯基丁基异硫氰酸酯具有独特的作用机制，主要是它能够与酶活性位点中的关键半胱氨酸残基形成共价键。这种不可逆的修饰会导致酶的结构完整性和功能发生重大改变。该化合物的亲脂性增强了它的膜渗透性，使细胞能够高效吸收，并有针对性地调节与应激有关的信号级联。

Anisomycin 是一种抗生素，可通过诱导细胞应激和激活 JNK 信号通路来激活 JNK1。研究人员经常用它来研究应激反应。

索拉非尼是一种抗癌药物，其作用机制之一是激活 JNK1。它能干扰细胞信号通路，包括涉及 JNK1 的信号通路。

PMA 通过刺激蛋白激酶 C (PKC)激活 JNK1，PKC 又能通过磷酸化激活 JNK1。

亚砷酸盐通过氧化应激激活 JNK1。它诱导产生活性氧（ROS），导致 JNK1 激活，这是细胞对氧化损伤反应的一部分。

顺铂会激活 JNK1，作为对 DNA 损伤的反应。JNK1 参与了细胞对顺铂诱导的 DNA 损伤的应激反应。

轮酮通过诱导线粒体功能障碍和氧化应激激活 JNK1。这导致 JNK1 被激活，成为细胞应激反应的一部分。