IL-2Rβ 抑制因子

环孢素 A 通过与环纤蛋白和钙调素形成复合物来抑制 IL-2Rβ，从而抑制活化 T 细胞核因子（NFAT）信号通路。这种复合物可阻止 NFAT 的去磷酸化和核转位，而 NFAT 对 IL-2Rβ 介导的 T 细胞活化和 IL-2 表达至关重要。

他克莫司通过与 FK506 结合蛋白 12（FKBP12）和钙调神经蛋白形成复合物（类似于环孢素 A）来抑制 IL-2Rβ。他克莫司通过靶向钙调蛋白-NFAT 通路，间接抑制 IL-2Rβ 信号传导，从而破坏 T 细胞活化级联和 IL-2 表达。

依维莫司通过靶向哺乳动物雷帕霉素靶标（mTOR）途径间接抑制 IL-2Rβ。依维莫司与 FKBP12 形成复合物，从而抑制 mTOR，破坏 IL-2Rβ 介导的 T 细胞活化所必需的下游信号事件。依维莫司对 mTOR 的抑制说明了它对 IL-2Rβ 的间接抑制作用，为其免疫抑制作用提供了分子基础。

西罗莫司（雷帕霉素）通过与 FKBP12 形成复合物并抑制 mTOR 间接抑制 IL-2Rβ。西罗莫司对 mTOR 信号转导的破坏干扰了对 IL-2Rβ 介导的 T 细胞活化至关重要的下游事件，凸显了西罗莫司在调节 IL-2Rβ 依赖性免疫反应中所采用的间接抑制机制。

索曲塔林通过靶向蛋白激酶 C（PKC）间接抑制 IL-2Rβ，PKC 是 T 细胞活化的关键调节因子。通过抑制 PKC，索曲塔瑞林破坏了 IL-2Rβ 介导的 T 细胞活化和 IL-2 表达所必需的下游信号事件。索曲塔林通过 PKC 调节间接抑制 IL-2Rβ，为其免疫抑制作用提供了机理上的启示。

鲁索替尼通过靶向Janus激酶（JAK）信号，特别是JAK1和JAK2，间接抑制IL-2Rβ。通过抑制JAK，鲁索替尼可阻断IL-2Rβ介导的T细胞活化和免疫反应所必需的下游信号传导。鲁索替尼通过调节JAK间接抑制IL-2Rβ，为调节炎症过程中IL-2Rβ依赖性通路提供了靶向方法。

达沙替尼通过靶向在T细胞受体信号转导中发挥作用的Src家族激酶（SFKs）间接抑制IL-2Rβ。通过抑制SFKs，达沙替尼破坏了对IL-2Rβ介导的T细胞活化和免疫反应至关重要的下游信号事件。达沙替尼通过调节SFK间接抑制IL-2Rβ，为其免疫调节作用提供了机理上的启示。