IL-2Rβ激活剂

β-胡萝卜素通过影响视黄酸信号通路间接激活IL-2Rβ。作为视黄酸的前体，β-胡萝卜素可增强视黄酸受体（RAR）的转录活性，从而增加IL-2Rβ的表达。β-胡萝卜素通过视黄酸依赖性基因表达调节介导IL-2Rβ的激活，突出了视黄酸信号在IL-2Rβ激活中的作用。

佛司可林通过刺激腺苷酸环化酶并增加细胞内环磷酸腺苷（cAMP）水平来间接激活IL-2Rβ。cAMP水平升高会激活蛋白激酶A（PKA），后者反过来会调节参与IL-2Rβ表达的转录因子的活性。佛司可林通过cAMP/PKA途径间接激活IL-2Rβ，这表明影响IL-2Rβ表达和功能的信号传导事件是相互关联的。

1,25-二羟基维生素D3通过与维生素D受体（VDR）结合并增强其转录活性来激活IL-2Rβ。激活的VDR复合物调节IL-2Rβ信号传导相关基因的表达，从而增加IL-2Rβ的表达。1,25-二羟基维生素D3激活IL-2Rβ，强调了维生素D信号通过IL-2Rβ依赖性途径调节免疫反应的作用。

维甲酸通过与维甲酸受体（RARs）结合并形成转录复合物，直接激活 IL-2Rβ。这种复合物增强了 RARs 的转录活性，导致 IL-2Rβ 的表达增加。视黄酸对 IL-2Rβ 的直接激活突出了视黄酸信号在促进 IL-2Rβ 表达和功能方面的特殊作用。

白藜芦醇通过调节 Sirtuin-1（SIRT1）途径间接激活 IL-2Rβ。白藜芦醇可激活 SIRT1，从而影响与 IL-2Rβ 基因表达相关的组蛋白的乙酰化状态。白藜芦醇通过 SIRT1 途径间接激活了 IL-2Rβ，这凸显了 IL-2Rβ 表达和功能所涉及的错综复杂的表观遗传调控。

姜黄素通过调节核因子-κB（NF-κB）信号通路间接激活IL-2Rβ。姜黄素抑制NF-κB的激活，导致NF-κB依赖性细胞因子信号抑制剂（SOCS）的表达下降，从而对IL-2Rβ产生负向调节。姜黄素通过抑制NF-κB间接激活IL-2Rβ，从而减轻负调控因子并促进IL-2Rβ的表达。

槲皮素通过调节丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）通路间接激活IL-2Rβ。槲皮素可抑制 MAPK 信号传导，导致依赖 MAPK 的 IL-2Rβ 负调控因子表达减少。槲皮素通过抑制 MAPK 间接激活 IL-2Rβ，强调了 MAPK 信号在调节 IL-2Rβ 表达和免疫反应中的作用。

染料木素通过调节JAK/STAT途径间接激活IL-2Rβ。染料木素抑制JAK活性，导致JAK/STAT依赖性IL-2Rβ负调节因子的表达降低。通过抑制JAK/STAT，染料木素间接激活IL-2Rβ，这表明IL-2Rβ的表达受到免疫反应中信号级联的复杂调控。

EGCG通过调节核因子-kappa B（NF-κB）途径间接激活IL-2Rβ。EGCG可抑制NF-κB的活化，导致依赖于NF-κB的IL-2Rβ负调控因子的表达减少。EGCG 通过抑制 NF-κB 间接激活 IL-2Rβ 强调了 NF-κB 信号在调节 IL-2Rβ 表达和免疫反应中的作用。

烯丙基二硫通过调节核因子-κB（NF-κB）通路间接激活IL-2Rβ。二烯丙基二硫醚抑制NF-κB的激活，导致NF-κB依赖性细胞因子信号抑制剂（SOCS）的表达减少，从而对IL-2Rβ产生负向调节。二烯丙基二硫醚通过抑制NF-κB间接激活IL-2Rβ，从而凸显其在减轻负向调节和促进IL-2Rβ表达方面的作用。